АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. На сегодняшний день существует несколько теорий, объясняющих патогенез астмы физического усилия, наиболее содержательными из которых являются теория

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

На сегодняшний день существует несколько теорий, объясняющих патогенез астмы физического усилия, наиболее содержательными из которых являются теория гиперосмолярности и теория перегрева.

Теория гиперосмолярности основана на том, что при интенсиных нагрузках происходит потеря жидкости дыхательными путями, в результате чего повышается осмолярность сурфактанта, что, в сою очередь приводит к миграции в клетки дыхательных путей медиаторов воспаления, вызывающих бронхоконстрикцию. Среди данных медиаторов наибольшее значение имеют гистамин, простагландины, лейкотриены, которые способны вызывать не только бронхоконстрикцию, но и хроническое повреждение дыхательных путей вследствие воспаления и ремоделирования.

Теория перегрева предлагает другой механизм астмы физического усилия. Он состоит в том, что гипервентиляция на фоне физической нагрузки приводит к охлаждению клеток верхнего слоя дыхательных путей. По окончании нагрузки процесс согревания дыхательных путей происходит в результате дилатации мелких бронхиолярных сосудов. Гиперемия дыхательных путей вызывает экссудацию подслизистый слой дыхательных путей жидкой части крови с содержащимися в ней медиаторами воспаления и бронхоконстрикции.

Обе теории патогенеза астмы физического усилия сходятся в том, что вне зависимости от механизма, вызвавшего экссудацию медиаторов воспаления, бронхоконстрикция обусловлена именно влиянием последних.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 332 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.053 сек.)