Система крови. Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови

•Активации выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови).

–Причина мобилизации эритроцитов: высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.

–Следствие: увеличение кислородной ёмкости крови.

•Повышении степени диссоциации HbO₂ в тканях.

– Причины:

▫гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO₂;

▫ацидоз (закономерно развивающийся при любом типе гипоксии);

▫повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO₂.

•Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном — 2,3‑дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Hb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного pО₂ в капиллярах лёгких. При pО₂ равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO₂, при pО₂ 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.