АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины и патогенез гипо- и апластических анемий

Прочитайте:
  1. S:Причины преренальной ОПН
  2. V.Этиология и патогенез.
  3. XII. Этиология и патогенез
  4. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  5. Алиментарное бесплодие. Причины, диагностика и профилактика.
  6. АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  7. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  8. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  9. АППЕНДИЦИТ У РЕБЕНКА: ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
  10. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

Причиной гипо- и апластических анемий являются факторы различной природы: – физической (например, ионизирующего облучения), – химической (чаще всего ЛС, например, левомицетина, бутадиона, иммунодепресантов, мепробамата, аминазина, цитостатиков и др.), – биологической (главным образом, вирусов, например, вызывающих гепатит, инфекционный мононуклеоз и др., а также антиэритроцитарных АТ и T-цитотоксических лимфоцитов).

Так, воздействие физических факторов (например, высоких доз ионизирующей радиации) обусловливает гипоплазию костного мозга. Выраженность её зависит от дозы облучения. В основе гипоплазии кроветворной ткани лежат необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии.

Химические и биологические факторы (например, вирусы и ЛС) тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико‑химическое микроокружение их; это ведёт к расстройствам их пролиферации, повреждению и гибели стволовых клеток.

Любой из указанных механизмов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические. Это и ведёт к развитию гипо‑ или апластическим анемиям.

Проявления. Для гипо‑ и апластических анемий характерен комплекс изменений в костном мозге и периферической крови, приведенный на рис. 22–9.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 10 Основные гематологические проявления дизэритропоэтических анемий»

Рис. 22–9. Основные гематологические проявления гипо‑ и апластических дизэритропоэтических анемий.

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 434 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)