АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проявления гиперпаратиреоза

Прочитайте:
  1. II. По клиническом проявлениям
  2. А. Половое влечение к лицам другого пола в извращенных проявлениях инстинкта.
  3. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  4. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  5. Виды дальтонизма: названия, клинические проявления и диагностика
  6. ВЛЕЧЕНИЯ И ПРОЯВЛЕНИЯ ВЛЕЧЕНИЙ У ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  7. Внекишечные проявления.
  8. Внешние проявления деятельности сердца.
  9. Возраст первого проявления симптомов хореи-Гентингтона
  10. ГЛАЗНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Проявления гиперпаратиреоза рассмотрены в статье «Гиперкальциемия» и представлены на рис. 28–42.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 42 Основные проявления гиперпаратиреоза»

Рис. 28–42. Основные проявления гиперпаратиреоза.

• Изменения костной ткани.

Остеопороз — генерализованное уменьшение объёма и плотности костной ткани, в том числе в результате потери солей кальция.

Деформация костей. Является результатом остеопороза. Кости изогнуты и уплощены. В наибольшей мере деформируются бедренные и тазовые кости, грудина, рёбра, грудные и поясничные позвонки.

Множественные переломы костей. Обычно переломы происходят в трубчатых костях, рёбрах, позвонках.

Расшатывание и выпадение зубов. Является следствием остеопороза челюстей и образования в них кист.

• Изменения в почках.

Изменения в почках обусловлены гиперкальциемией и повышенным выведением кальция с мочой. Это сопровождается повреждением эпителия почечных канальцев, нарушением их экскреторной функции и проявляется полиурией, вторичной полидипсией, нефро- и уролитиазом.

Полиурия — значительное увеличение суточного диуреза.

Причины.

Повышенная экскреция кальция с мочой. Помимо стимуляции осмотического диуреза, избыток кальция повреждает эпителий почечных канальцев. Это потенцирует полиурию, уже независимую от экскреции Ca2+.

Нарушение реабсорбции воды в почках. Обусловлено дистрофическими и структурными изменениями в клетках канальцев почек.

Снижение чувствительности канальцевого эпителия к АДГ. Является следствием повышенной концентрации в крови ПТГ.

Вторичная полидипсия. Обусловлена потерей значительного количества жидкости с мочой и гиперосмией (в результате гиперкальциемии).

Образование множественных камней в ткани почки и/или мочевыводящих путях (нефро‑ и уролитиаз соответственно). Встречается у 20–25% пациентов. Кроме того, соли кальция могут откладываться в паренхиме почек, приводя к нефрокальцинозу. Причины: гиперкальциемия и гиперкальциурия.

В целом, совокупность указанных изменений в почках нередко приводит к развитию прогрессирующей почечной недостаточности и уремии.

• Нервно‑мышечные расстройства.

Мышечная слабость (миастения) и (в связи с этим) — быстрая физическая утомляемость.

Боли в отдельных группах мышц (миалгии), чаще в нижних конечностях. У пациентов развивается «утиная походка» («переваливание» с одной ноги на другую), плоскостопие.

Оба изменения являются результатом гиперкальциемии и увеличения содержания Ca2+ во внеклеточной среде.

• Желудочно‑кишечные расстройства.

Причины: расстройство кровоснабжения и трофики стенки ЖКТ в результате кальцификации стенок сосудов и расстройств микрогемоциркуляции и обмена веществ в стенках желудка и кишечника.

Проявления: язвенная болезнь (преимущественно — двенадцатиперстной кишки), гастриты, энтероколиты (нередко с множественными эрозиями и язвами), нарушения аппетита, тошнота, рвота.

• Сердечно‑сосудистые расстройства.

Признаки стеноза и/или недостаточности аортального и/или митрального клапанов. Причина: кальцификация створок клапанов и деформация их.

Артериальная гипертензия, обычно почечного генеза. Причины: активация системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон», включение ренопривного механизма в связи с нефрокальцинозом и нефросклерозом (приводят к уменьшению массы почечной ткани и образованию в ней вазодепрессорных Пг и кининов).

Сердечная недостаточность.

• Нарушения ВНД: быстрая психическая истощаемость (психастения), повышенная раздражительность, плаксивость; депрессивные состояния, сменяющиеся психическим возбуждением, нарушения сна, сонливостью днём.

• Гиперпаратиреоидный гиперкальциемический криз — наиболее тяжёлое, чреватое смертью пациента проявление (осложнение) гиперпаратиреоза. Летальность достигает 50%.

Причины ‑ состояния, прямо или опосредованно приводящие к повышению уровня Ca2+ в крови: переломы костей, обогащённая кальцием пища, гипогидратация, приём ощелачивающих, антацидных и содержащих кальций ЛС, инфекции и интоксикации.

Инициальные патогенетические факторы: острое значительное повышение Ca2+ крови до 3,5–5 ммоль/л (14–20 мг%) и выше, снижение содержания фосфатов, K+, Mg2+ в сыворотке крови.

Проявления.

Острые желудочно‑кишечные расстройства: тошнота, рвота, диарея, сильная жажда, острые боли в животе.

Почечная недостаточность (а при её наличии — нарастание степени недостаточности) с развитием уремии и комы.

Прогрессирующие нарушения психики (с развитием заторможенности и ступора, либо с возбуждением, галлюцинациями и бредом).

Недостаточность кровообращения, вплоть до коллапса.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)