АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов.

Прочитайте:
  1. B) Синтез секрета, разбавляющего сперму при эякуляции, участвует в предопределении дифференцировки гипоталамуса по мужскому типу,
  2. B) Синтезирует андрогенстероидный гормон, близкий по составу тестостерону и в небольших количествах - женские половые гормоны (эстроген и прогестерон).
  3. C) продвижение пищи, синтез биологически активных веществ,
  4. E. Прискорення синтезу протромбіну в печінці
  5. I стадия – повышение температуры.
  6. R синтеза белковых молекул
  7. V Образование сквалена (синтез холестерола)
  8. А) В нейросекреторных клетках крупноклеточных ядер гипоталамуса вырабатываются гормоны, которые накапливаются в задней доле гипофиза, откуда поступают в кровоток.
  9. А. повышение активности сывороточных ферментов,
  10. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ.

Непосредственное токсическое действие этанола и его метаболитов на клетки ПЖ, снижение активности фермента оксидазы, что приводит к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ.

Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.

Механизмы развития билиарного панкреатита:

Анатомическая близость мест впадения общего желчного и панкреатического протоков в двена-дцатиперстную кишку в силу разных причин может приводить к рефлюксу желчи, в результате чего активируется трипсиноген.

Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в протоке ПЖ с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы и активации пищеварительных ферментов. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов), наиболее опасными являются камни размером до 4 мм.

Достаточно частой причиной, приводящей к развитию ХП, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне атонии сфинктера Одди, особенно при наличии дуоденальной гипертензии.

4. Патогенетическими факторами развития ХП при язвенной болезни являются:

• отек фатерова сосочка (папиллит) с вторичным затруднением оттока панкреатического секрета;

• гиперацидность желудочного сока с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой, в условиях затруднения оттока это приводит к внутрипротоковой гипертензии.

Часто в развитии билиарного ХП имеет место комбинация этиологических механизмов; например, у больных желчно–каменной болезнью выявляются опухоли БДС, язвенная болезнь и др.

Другие механизмы:

Ишемия. Ишемический панкреатит достаточно часто возникает в пожилом и старческом возрасте. Выделяют несколько основных причин ишемии ПЖ:

• сдавление чревного ствола увеличенными забрюшинными лимфатическими узлами, кистами ПЖ;

• давление питающих сосудов увеличенной ПЖ при псевдотуморозном панкреатите.

• атеросклеротическое поражение чревного ствола;

• тромбоэмболия;

• диабетическая ангиопатия.

Гиперлипидемия. Высокий риск панкреатита наблюдается при повышении триглицеридов более 500 мг/дл. Механизм развития ХП связывают с токсическим воздействии на ткань ПЖ высоких концентраций свободных жирных кислот, которые не могут быть полностью связаны сывороточными альбуминами в плазме крови.

 

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)