АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Предрасполагающие факторы

Диспепсия телят

Острое расстройство пищеварения, сопровождающееся нарушением всех функций органов пищеварении и выраженной неспособностью переваривать и усваивать корм. Относится к самым распространенным заболеваниям молодняка сельскохозяйственных животных, но чаще встречается у новорожденных телят до 10-12 дневного возраста.

Всегда начинается с функциональных расстройств пищеварения, а заканчивается структурными изменениями многих органов и тканей, особенно желудка и тонкого отдела кишечника, печени и поджелудочной железы.

Физиология

У только что родившегося теленка количество общего белка не превышает 4-5 г%, так как из крови матери не передаются Ig, обладающие защитными функциями. Такое состояние иммунной системы (гипопротеинемия, гипоглобулинемия, агаммаглобулинемия) является возрастным иммунным дефицитом, регистрируется до тех пор, пока телята не получат полноценного материнского молозива, и количество общего белка и Igне достигнет определенного уровня.

При рождении кишечник теленка считается стерильным. Заселение нормальной микрофлорой протекает постепенно и заканчивается в возрасте 3-4 недель. Ведущая роль в поддержании колонизационной резистентности кишечника принадлежит бифидо- и лактобактериям. Именно они преобладают в кишечнике животных в норме, составляя до 80-90% от общего числа микроорганизмов. Особенность: после выхода плода из родовых путей в первые дни жизни его кишечник заселяется преимущественно энтеробактериями, энтерококками, другими аэробными микроорганизмами. Физиологический уровень нормы молочнокислых бактерий устанавливается к 3хнедельному возрасту. В результате развивается дисбактериоз, появляются условия для развития кишечных заболеваний.

Этиология

Массовые ЖК болезни новорожденных телят обусловлены различными факторами. На каждой ферме этиологическая структура различна.

Вирусы: рота-, корона-, энтеро-, парвовирусы, вирус ВД БС КРС, вирус ИРТ КРС. Инфицирование, как правило, внутриутробное. В этом случае диарея начинается уже через несколько часов после рождения (уже после первого кормления). При этом у таких телят крове диареи регистрируют эрозивные поражения слизистой носового зеркала, крыльев носа, десен, отмечают их синюшность. К 5-7 дню у таких телят также развивается поражение ВДП: серозный ринит, многочисленные корочки на крыльях носа. Эти вирусы редко являются причиной гибели молодняка. Их значение: поражение клеток, нарушение процесса заселения полезной микрофлорой. Они провоцируют развитие дисбактериоза.\

Бактерии: энтеропатогенные микроорганизмы – эшерихии, сальмонеллы, клостридии, энтерококки, представители рода Цитобактер, Клебсиелла, Протеус, Морганелла, Иерсиния, Провиденция, Псевдомонас, Кампилобактер и др. При этом ЖК заболевания развиваются на 3-5 день жизни телят. Гибель телят в этом случае обусловлена бактериальным токсикозом и септицемией.

Предрасполагающие факторы

Нарушение норм и технологии кормления стельных и сухостойных коров и нетелей:

1. Дисбаланс питательных веществ в рационах; нарушение нормативов полноценного и сбалансированного кормления. Дефицит белка, легко ферментируемых углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, серы, меди, цинка, марганца, кобальта, йода, селена);

2. Нарушение соотношения кальция и фосфора, сахара и белка, макро- и микроэлементов между собой;

3. Длительное скармливание кислыхмонокормов (силоса, сенажа, жома, барды, особенно с высоким содержанием масляной кислоты; при недостатке или полном отсутствии в рационе сена и корнеклубнеплодов;

4. Скармливание грубых кормов – сена, соломы, пораженных токсинобразующими или патогенными грибами, комбикормов и концентратов, приготовленных из некачественных зерновых отходов;

5. Нарушение санитарно-гигиенических условий содержания маточного поголовья и новорожденных телят;

6. Несоблюдение сроков запуска (из-за этого уменьшение витаминов и иммуноглобулинов в молозиве уменьшается в 2 раза);

7. Скученное содержание стельных коров в помещениях с неудовлетворительными параметрами микроклимата (температура ниже +5̊С, влажность выше 85%, накопление в воздухе сероводорода, аммиака, углекислоты, отсутствие активного моциона, залеживание коров, все это приводит к гипотрофии плода и гипоксии;

8. Голодный сырой воздух, отсутствие подстилки у телят, сквозняки в родильном отделении, длительные роды, невозможность облизывания теленка коровой, отсутствие обтирания теленка и массажа персоналом приводит к гипотермии у теленка (до 32-33 ̊С), при этом усвоение иммуноглобулинов из молозива снижается;

9. Нарушение срока и правил выпойки молозива телятам: несвоевременное (задержка на 2-3 часа и более) выпаивание молозива первого удоя; ограничение необходимого количества скармливаемого молозива; использование молозива низкого качества; быстрое (форсированное) выпаивание молозива из сосковой поилки с большим отверстием или из ведра; использование молозива, контаминированного различными загрязнителями; выпойка охлажденного ниже 30̊С молозива.

Патогенез

Течение процессов пищеварения у телят-гипотрофиков нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата. Недостаточность слюнных желез, желез сычуга, кишечника, функции печени, поджелудочной железы. Гипотрофики – телята с ЖМ на 15-20% ниже средней массы по хозяйству. Наличие кетоновых тел в организме матери тормозит развитие ЖКТ приблизительно на 2 месяца. У такого теленка при нормальной ЖМ ЖКТ недоразвит. При этом питательные вещетва не подвергаются необходимой обработки, попадают в кишечник в малоизнененном виде, раздражают рецепторы слизистой кишечника, усиливают перистальтику. В результате жидкий химус в большом количестве выделяется из организма теленка – диарея.

Критерии оценки уровня физиологической зрелости новорожденных телят – найти фото.

У телят-нормотрофиков при нарушении технологии кормления в сычуге образуются крупные, плотные сгустки (если большие глотки, поение из ведра). В центре сгустка молозиво не подвергается действию пищеварительных ферментов, и начинается гнилостное разложение сгустка с образованием токсинов. Токсины микроорганизмов раздражают слизистую кишечника, всасываются в кровь, вызывают аутоинтоксикацию. В результате повышение температуры тела, угнетение ЦНС, учащение сердцебиения, дыхания.

Сычужное пищеварения у телят при диспепсии начинается за 6-24 часов до клинического проявления (диареи). Первоначально в результате спазма пилорического сфинктера и ослабления моторики содержимое задерживается в сычуге, но потом все-таки переходит в кишечник, развивается воспаление слизистой, слой слизи препятствует всасыванию воды, питательных веществ, электролитов. Кроме того, эти вещества притягивают жидкость из тканей (высокое осмотическое давление). Объем содержимого в кишечнике увеличивается, в конечном итоге это заканчивается выбросом содержимого наружу. При этом происходит обезвоживание.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав