ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Версия раздела: MedElement
Версия раздела: MedElement
ПЕРИОД ПРОТЕКАНИЯ
Описание:
Обычно пептические и рецидивные язвы появляются в сроки от нескольких месяцев до 3 лет после перенесенной операции, однако отмечено их появление и в более отдаленный период - через 5-10 лет, что более характерно для органосохраняющих операций с применением ваготомии.
Версия раздела: MedElement
КЛАССИФИКАЦИЯ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СХЕМЫ
| Формы
| | | Гастроеюнальная язва ассоциированная с атеросклерозом
| | | Гастроеюнальная язва ассоциированная с гиперкортицизмом
| | | Гастроеюнальная язва связанная с хеликобактерной инфекцией
| | | Гастроеюнальная язва, связанная с гипергастринемией
| | | Гастроеюнальная язва, связанная с гиперпаратиреозом
|
Версия раздела: MedElement
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причинами пептической язвы гастроэнтероанастомоза или анастомозированной тощей кишки являются как гастральные, так и экстрагастральные факторы и их сочетание.
Гастральные факторы
1. Экономная (недостаточная) по объему резекция желудка (менее 2/3) без ваготомии с сохранением кислотопродуцирующей функции культи желудка. Для больного с резецированным желудком нормальные показатели желудочной секреции являются высокими.
2. Неполная ваготомия в сочетании с антрумэктомией или гастроэнтероанастомозом.
3. Оставление части слизистой антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки (наиболее часто - при резекции желудка на выключение по типу Бильрот-II). G-клетки оставленной слизистой интенсивно вырабатывают гастрин в качестве ответа на щелочной характер среды, в которой они оказываются. Это стимулирует секрецию хлороводородной (соляной) кислоты (НСl) и пепсина в культе желудка, в результате чего возникают предпосылки к рецидиву язвы.
4. Избыточная длина приводящей петли после операции в модификации по Бильрот-II. При этом в приводящей петле наблюдается значительное всасывание щелочных секретов печени и поджелудочной железы до того, как они достигнут области анастомоза, где происходит поступление желудочного сока в тонкую кишку. Вследствие потери щелочных секретов, возможно возникновение рецидивной пептической язвы в области гастроеюнального анастомоза, а также язвы в области межкишечного анастомоза, наложенного по типу бок в бок между приводящей и отводящей петлей по Брауну, когда соустье между культей желудка и тощей кишкой сформированы на длинной петле.
5 Сужение желудочно-кишечного анастомоза, приводящее к гиперпродукции кислоты и ферментов.
Экстрагастральные
1. Синдром Золлингера-Эллисона. Гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома Золлингера-Эллисона) или опухоль (гастринома) из D -клеток островков поджелудочной железы (II тип синдрома Золлингера-Эллисона) вызывают гипергастринемию, вследствие которой наблюдается резко выраженная гиперсекреция НСl.
2. Гиперпаратиреоз. Повышенное содержание в плазме ионизированного кальция оказывает прямое и опосредованное через G-клетки стимулирующее влияние на обкладочные клетки желудка, что обуславливает избыточное высвобождение гастрина.
При синдроме Вермера чаще всего поражаются паращитовидные железы, поджелудочная железа, гипофиз, надпочечники, реже - щитовидная железа.
При синдроме Сиппла развиваются медуллярная карцинома щитовидной железы, медуллярная феохромоцитома и гиперпаратиреоидизм.
При синдроме Шимке к клинической картине синдрома Сиппла добавляются такие проявления, как выступающая челюсть, толстые губы, марфаноподобный вид больного, множественные невриномы на слизистых оболочках, гастроинтестинальный нейроматоз, плоскостопие.
Приводить к формированию желудочных и дуоденальных язв также может первичный гиперпаратиреоидизм, входящий в понятие полиэндокринного аденоматоза. Непаратиреоидные опухоли (в том числе и гастринома) могут продуцировать паратгормон и тем самым вызывать гиперкальциемию и гипофосфатемию. В этом случае при дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма может помочь только селективная катетеризация сосудов с забором крови непосредственно от паращитовидных желез и определением в ней уровня паратгормона.
3. Синдром хронической ишемии органов пищеварения. Экстравазальная компрессия или атеросклероз (артериит) вызывают нарушение проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В результате этого защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки снижаются и уменьшается регенеративная способность ее эпителия.
4. Снижение резистентности слизистой оболочки и усиление влияния на нее агрессивного кислотно-пептического фактора могут обуславливаться нейрогенными факторами (психологический стресс), злоупотреблением алкоголем и курением.
5. Лекарственный фактор (НПВС, салицилаты, кортикостероиды).
6. Инфицирование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter (Campylobacter) pylori.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 281 | Нарушение авторских прав
|
