АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цитокины необходимы для привлечения лейкоцитов из кровотока

Прочитайте:
  1. III. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия
  2. III. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)
  3. IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия
  4. А - ламинарное движение крови в норме; турбулентный ток крови при сужении (б), расширении (в) просвета сосуда, появление преграды на пути кровотока (г)
  5. Абсцесс лёгкого – обильная гнойная, зловонная мокрота (признак некроза тканей), лейкоцитоз с распадом лейкоцитов, обильная кокковая флора.
  6. Адгезия и выход лейкоцитов
  7. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)
  8. Вещества, необходимые для кристализации и придания буферных свойств
  9. Выберите препарат, необходимый для лечения данного заболевания.
  10. Значение эмиграции лейкоцитов

Вначале цитокины вызывают экспрессию на эндотелиальных клетках молекул адгезии, благодаря которой лейкоциты слегка прилипают к поверхности эндотелия и начинают катиться по нему в направлении кровотока. На следующей стадии происходит выделение тканевыми клетками хемокинов, которые связываются с эндотелиоцитами и активируют экспрессию ими интегринов, запуская тем самым механизм усиления лейкоцитарной адгезии. В результате лейкоциты прочно прилипают к эндотелию и прекращают движение. Последняя стадия привлечения лейкоцитов -- это миграция их через эндотелий сосудов в ткань.

Существование перечисленных стадий привлечения лейкоцитов иллюстрируют два синдрома иммунодефицита человека. При недостаточности лейкоцитарной адгезии II типа лейкоциты лишены сиалированного антигена X группы крови Льюис, который служит лигандом для Е-селектина, и поэтому неспособны катиться по эндотелию. В отличие от этого при недостаточности лейкоцитарной адгезии I типа в составе молекул интегринов отсутствует в-цепь, поэтому нейтрофилы, катясь по эндотелию, не могут прочно прилипнуть к нему и мигрировать из просвета сосуда в ткань. Оба синдрома недостаточности лейкоцитарной адгезии сопровождаются рецидивирующими бактериальными инфекциями.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)