АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Раздел 4 Психогенетика и психопатология. Психогенетические исследования нарушенного поведения.

Роль генотипа и среды в изменчивости интеллекта
За 75 лет экспериментальных исследований интеллекта в психогенетике было получено огромное количество данных о роли генотипа и среды в его изменчивости. Для того чтобы убрать случайные факторы, которые могут повлиять на результаты работ, проводящихся на небольших выборках, периодически все имеющиеся результаты обобщаются и подсчитываются средние для всех работ показатели компонент фенотипической дисперсии интеллекта — наследуемость, систематическая и несистематическая среда.
Большей степени генетического сходства соответствует и большее сходство по интеллекту: МЗ близнецы похожи друг на друга больше, чем ДЗ; дети и родители — больше, чем приемные дети и усыновившие их родители; родные сибсы, живущие со своими родителями, — больше, чем приемные дети, живущие в одной семье. Вместе с тем, для сходства по интеллекту важны и средовые влияния: генетически не связанные, но живущие вместе люди (приемные дети или приемные дети и усыновившие их родители) оказываются также в некоторой степени похожи друг на друга, хотя их сходство не столь высоко, как у биологически связанных друг с другом людей.
Показатель наследуемости, вычисляемый на основании данных разлученных МЗ близнецов, равен внутрипарной корреляции МЗ близнецов, поскольку разлученные МЗ близнецы могут быть похожи только из-за сходства их генотипов. В данном случае сходство МЗ равно 0.72, и, следовательно, показатель наследуемости также равен 0.72.
Показатели наследуемости для других разлученных родственников равны удвоенной корреляции между ними, поскольку эти родственники имеют только половину общих генов. По данным родных сибсов, усыновленных в разные семьи, показатель наследуемости будет равен 2x0.24=0.48. Поданным биологических родителей и их детей, отданных на усыновление, — 2x0.22=0.44.
Удвоенная разность между корреляциями родных сибсов и усыновленных сибсов равна: 2х(0.47-0.32)=0.30.
Удвоенная разность между корреляциями родителей и детей, с одной стороны, и приемных детей и усыновивших их родителей — с другой, равна: 2х(0.42-0.19)=0.46.
По данным табл. 1.2.1 можно получить 6 показателей наследуемости, 4 из них близки по значению и находятся в пределах 0.44—0.52. Один показатель (сравнение родных и усыновленных сибсов) оказывается по значению ниже остальных — 0.30. Еще один показатель наследуемости, полученный на выборке разлученных близнецов, оказывается существенно выше и равен 0.72. Полученные результаты позволяют, во-первых, прийти к выводу о том, что генотип оказывает влияние на индивидуальные различия в интеллекте и, во-вторых, утверждать, что генотип определяет от 30% до 50% изменчивости интеллекта.
Использование биометрических моделей при анализе тех же самых данных, которые приведены в таблице 1.2.1, то есть применение более совершенного способа оценки компонент фенотипической дисперсии, позволило заключить, что генотип определяет 51% дисперсии интеллекта.
С помощью биометрических моделей было также показано, что полученные при исследовании интеллекта данные хорошо соответствуют простой генетической модели, выделяющей в дисперсии признака три компоненты — наследуемость (преимущественно аддитивную), общую среду и различающуюся среду.
Первая компонента дисперсии — наследуемость — определяет половину межиндивидуальной изменчивости интеллекта.
Общая среда включает в себя те средовые влияния, которые совпадают у сравниваемых родственников (например, у родных сибсов). К ней относятся такие параметры среды, как социально-экономический статус семьи, общие интересы членов семьи, занятия и увлечения, которые у них не различаются. Общая среда, согласно этим данным, определяет от 11% до 35% дисперсии показателей интеллекта. Наименьшей оказывается роль общей среды для сибсов, несколько большей — для ДЗ близнецов и самой большой — для МЗ близнецов.
Третья составляющая дисперсии представляет собой различающуюся среду, которая включает в себя три параметра — ковариацию генотипа и среды, ошибки измерения и собственно различающуюся среду, то есть те средовые параметры, которые не совпадают у сравниваемых родственников. Например, дети могут
учиться в разных классах, иметь разных друзей и разные увлечения. Может различаться отношение родителей к одному и другому ребенку в семье. При одинаковом отношении родителей часто различается восприятие детьми тех или иных действий родителей, и поэтому даже одинаковое отношение родителей может по-разному интерпретироваться детьми и оказывать на них разное влияние. Различающаяся среда, согласно полученным данным, определяет от 14% до 38% дисперсии показателей интеллекта. Наименьшей оказывается ее роль для МЗ близнецов и наибольшей — для сибсов.
Итоги обобщающих работ вполне соответствуют тому представлению о генотип-средовых соотношениях в изменчивости интеллекта, которое сложилось в психогенетике в последние 30 лет на основании данных отдельных исследований. Как правило, при обследовании детей, подростков и взрослых обнаруживаются аналогичные результаты: генотип определяет примерно половину изменчивости интеллекта, а роль общей и различающейся среды зависит от того, на какой выборке испытуемых проводится исследование. Если сравниваются МЗ и ДЗ близнецы, то вклад общей среды в изменчивость интеллекта оказывается примерно в 1,5—2 раза больше, чем различающейся (например, 35% дисперсии определяется общей средой и 15% — различающейся). Если сравниваются приемные и родные сибсы, то соотношение общей и различающейся среды обычно бывает противоположным.

генетика психических расстройств:

А) Олигофрения -(от греч. оligofrenia – малоумие, син. врожденное слабоумие, умственная отсталость) – группа различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям патологических состояний, общим признаком которых является наличие врожденного или приобретенного в раннем детстве общего недоразвития психики с преобладанием интеллектуальной недостаточности. Состояние, при котором у человека отмечается значительное снижение интеллектуальных способностей, так что ему требуется забота и уход какого-либо другого лица, а также специальное обучение. Данное состояние называется также слабоумием (mental deficiency), а человек с задержкой умственного развития называется психически неполноценным человеком. В соответствии с коэффициентом интеллекта это состояние может классифицироваться как слабая задержка умственного развития (IQ = 50-70), от средней до сильной (IQ = 20-50), а также глубокая (IQ менее 20). Люди, страдающие небольшой задержкой умственного развития, часто могут хорошо приспособиться к жизни после получения ими соответствующего образования и специальной помощи. Людям со средней или сильной задержкой умственного развития для адаптации к жизни требуется значительно большая помощь, причем чаще всего они все равно остаются зависимыми от других людей; больным с глубокой задержкой умственного развития требуется постоянное наблюдение и внимание окружающих. Существует множество причин задержки умственного развития, в том числе синдром Дауна, наследственные нарушения обмена веществ в организме, травмы головного мозга, а также сильные психические потрясения; в некоторых случаях развитие задержки умственного развития можно предотвратить или устранить с помощью специальных лекарственных препаратов.

Наиболее распространенным является подразделение олигофрении по степени интеллектуального дефекта, которое имеет важное практическое значение для решения вопросов социальной адаптации и, в особенности для определения возможности и типа обучения умственно отсталых. Обычно выделяют три степени глубины умственной отсталости: дебильность, имбецильность и идиотию.

Дебильность – легкая степень умственной отсталости (интеллектуальный коэффициент IQ = от 50 до 70), характеризующаяся достаточным развитием обиходной речи, способностью к усвоению специальных программ, основанных на конкретно-наглядном обучении, которое проводится в более медленном темпе, а также способностью к овладению несложными трудовыми и профессиональными навыками, относительной адекватностью и самостоятельностью поведения в привычной обстановке. По сравнению с другими степенями олигофрении черты личности и характера больных отличаются большей дифференцированностью и индивидуальностью.

Имбецильность – средняя степень умственной отсталости (IQ = от 20 до 49) – отличается выраженной конкретностью и ситуационным характером мышления, неспособностью к образованию отвлеченных понятий, недостаточным развитием речи с аграмматизмами и косноязычием, общей моторной недостаточностью. Имбецилы не могут обучаться по программам вспомогательных школ для умственно отсталых. Вместе с тем им доступны навыки самообслуживания, а нередко и элементарные трудовые навыки. Темп психического развития при имбецильности резко замедлен.

Идиотия – самая глубокая степень психического недоразвития (IQ менее 20), при которой мышление и речь почти не развиты, восприятие слабо дифференцировано, реакция на внешние раздражители резко снижены и часто неадекватны; эмоции ограничены чувствами удовольствия и недовольства; любая осмысленная деятельность, включая навыки самообслуживания, недоступна; больные часто неопрятны. Значительно недоразвиты локомоторные функции, в связи с чем многие больные не могут самостоятельно стоять и ходить. Поведение в одних случаях отличается вялостью, малоподвижностью, в других – склонностью к однообразному двигательному возбуждению со стереотипными движениями (раскачивание туловищем, взмахи руками, хлопанье в ладоши), а у некоторых больных с периодическими проявлениями агрессии и аутоагрессии (могут внезапно ударить, укусить окружающих, царапать себя, наносят себе удары и т.п.).

Динамика олигофрении носит непрогредиентный, «эволютивный» характер. Выражением положительной эволютивной динамики в процессе роста и развития, а также под влиянием направленного воспитания и обучения является постепенное, хотя значительно более медленное, чем у здоровых детей и подростков, повышение уровня интеллектуальных функций, усиление подвижности психических процессов, улучшение фразовой речи, появление более правильной самооценки и более критического отношения к окружающему, уменьшение моторной недостаточности, приобретение определенного запаса знаний, бытовых сведений, несложных бытовых и профессиональных навыков. [10]

Б) Аутизм - расстройство, возникающее вследствие нарушения развития мозга и характеризующееся отклонениями в социальном взаимодействии и общении, а также ограниченным, повторяющимся поведением. Все указанные признаки появляются в возрасте до трёх лет.Родственные состояния, при которых отмечаются более мягкие признаки и симптомы, относят к расстройствам аутистического спектра. Причины аутизма во многом связаны с генами, однако генетика заболевания сложна, и в настоящий момент неясно, что больше влияет на возникновение расстройств аутистического спектра: взаимодействие множества генов, либо редко возникающие мутации. В редких случаях обнаруживается устойчивая ассоциация болезни с воздействием веществ, вызывающих врождённые дефекты. Другие предполагаемые причины спорны, в частности, не получено каких-либо научных доказательств гипотезы, связывающей аутизм с вакцинированием детей. По приблизительной оценке, распространённость расстройств аутистического спектра составляет 6 на 1000 человек, причём у мальчиков подобные состояния отмечаются примерно в 4 раза чаще, чем у девочек. Число людей, у которых обнаружен аутизм, резко выросло с 1980-х годов, отчасти из-за изменившихся подходов к диагностике; пока неясно, повысилась ли реальная распространённость расстройства. При аутизме отмечены изменения во многих участках мозга, но как именно они развиваются — неясно. Обычно родители замечают признаки расстройства в течение первых двух лет жизни ребёнка. Несмотря на то, что при раннем поведенческом и когнитивном вмешательстве ребёнку можно помочь в обретении навыков самопомощи, социальных взаимодействий и общения, в настоящий момент не известны методы, способные полностью излечить от аутизма. Немногим детям удаётся перейти к самостоятельной жизни по достижении совершеннолетия, однако некоторые добиваются успеха, более того, возникла своеобразная культура аутистичных людей, ряд представителей которой занимаются поисками лекарства, другие же считают, что аутизм — скорее особое состояние, чем болезнь.

В большой степени развитие аутизма связано с генами, однако генетика аутизма сложна и неясно, что оказывает превалирующее влияние на появление расстройств аутистического спектра — взаимодействие множества генов либо редкие мутации, имеющие сильный эффект. Сложность обусловлена многосторонними взаимодействиями большого количества генов, внешней среды и эпигенетических факторов, которые сами по себе не меняют код ДНК, однако могут наследоваться и модифицировать экспрессию генов. В ранних близнецовых исследованиях, наследуемость аутизма оценивалась более чем в 90 %, при условии проживания детей в одной обстановке и отсутствии иных генетических и медицинских синдромов. Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, пока остаются неизвестными. Как правило, в случае аутизма не удается проследить связь расстройства с менделевской мутацией (затрагивающей единичный ген) либо с единичной хромосомной аберрацией, как при синдроме Ангельмана или Мартина-Белла. Ряд генетических синдромов ассоциирован с расстройствами аутистического спектра, однако ни при одном из них симптомы не укладываются в точности в типичную для таких расстройств картину. Обнаружено множество генов-кандидатов, однако эффект каждого из них очень мал. Причиной появления большого числа аутистов в здоровых семьях могут быть вариации числа копий — спонтанные делеции и дупликации геномных участков при мейозе. Следовательно, значительное количество случаев может быть отнесено на счёт генетических изменений, которые в высокой степени наследуемы, но притом сами не были унаследованы: это новые мутации, вызвавшие аутизм у ребенка, но отсутствующие у родителей. Опыты с заменой генов у мышей позволяют предположить, что симптомы аутизма тесно связаны с поздними этапами развития, на которых важную роль играет синаптическая активность и зависящие от неё изменения, а также то, что замена генов либо модулирование их активности после рождения может смягчить симптомы либо обратить нарушения вспять.

В отличие от многих других расстройств работы мозга, таких как болезнь Паркинсона, аутизм не имеет чёткого единого механизма как на молекулярном, так и на клеточном и системном уровнях; неизвестно, что объединено под названием аутизм — несколько расстройств, при которых влияние мутаций сходится на небольшом количестве общих молекулярных цепочек, либо (как нарушения интеллекта) большая группа расстройств с сильно различающимися механизмами. [2]

В) Болезнь Альцгеймера

Наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое дегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет,но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26.6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию.

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера, для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). С развитием болезни проявляются такие симптомы как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трех процентов больных живут более четырнадцати лет. В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни замедлить, ни остановить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции. Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни. Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0.01 %. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2, большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин.[6]

Г) Маниакально-депрессивные психозы

Заболевание, протекающее в форме депрессивных и маниакальных фаз (приступов), в промежутках между которыми больной практически здоров. Другими словами, из приступа больной выходит без изменений личностных особенностей, с полным исчезновением всей психопатологической симптоматики. Отсутствие дефекта личности даже после многократных приступов - свидетельство благоприятного прогноза заболевания в целом. МДП считается эндогенным психозом. К причинам этого заболевания относят наследственный и конституциональный факторы.

Заболевание проявляется в виде депрессивных и маниакальных фаз, причем депрессивные отмечаются в несколько раз чаще, чем маниакальные. Это происходит, возможно, потому, что больные в слабо выраженном маниакальном состоянии (гипомании) к врачу не обращаются и окружающим также не доставляют особых хлопот. Депрессивное состояние определяется подавленным настроением, заторможенностью мыслительных и двигательных процессов. Больные жалуются на тоску (гнетущее чувство безысходности, душевную боль, щемящее чувство в области сердца, в эпигастрии - под ложечкой), безразличие к близким, ко всему тому, что раньше доставляло удовольствие. Больные заторможены, иногда обездвижены, сидят в одной позе или лежат в постели. Выражение лица скорбное, печальное. На вопросы отвечают односложно, с задержкой, т.к. "туго текут мысли". Будущее кажется бесперспективным, жизнь - не имеющей смысла. Прошлое рассматривается только с точки зрения неудач и ошибок. Больные говорят о своей никчемности, ненужности, несостоятельности, сами себя унижают, недооценивают. В таком состоянии могут возникать мысли о самоубийстве, которые нередко претворяются в жизнь. Кроме того, у больных исчезает аппетит, пища кажется безвкусной ("как трава"), больные теряют в весе, иногда значительно (10-15 кг). У женщин на период депрессии исчезают менструации (аменорея). При неглубокой депрессии отмечаются характерные для МДП суточные колебания настроения: самочувствие хуже с утра (просыпаются рано с чувством тоски и тревоги, бездеятельны, безразличны), к вечеру несколько повышается настроение, активность.

С возрастом в клинической картине депрессии все большее место занимает тревога (немотивированное беспокойство, предчувствие, что "что-то должно случиться", "внутреннее волнение"). Маниакальное состояние выражается в повышенном, приподнятом настроении, чрезмерно активной деятельности. Больные находятся в превосходном расположении духа, ощущают необычайную бодрость, прилив сил. Они веселы, многоречивы, шутят, легко отвлекаются, принимаются за ненужные дела, находят несвойственные им занятия. Многочисленные идеи, возникающие у них, не доводят до конца. Переоценивая свои возможности, предлагают свою кандидатуру на различные должности, не соответствующие их уровню знаний и квалификации. Нередко открывают у себя незаурядные способности, выдают себя за актера, поэта, писателя. Иногда покидают свою работу с целью заняться творчеством или просто сменить профессию. У больных прекрасный аппетит, однако, они могут худеть, т.к. слишком много расходуют энергии. Сон непродолжительный (3-4 часа), но этого им достаточно, иначе "проспишь всю жизнь". Повышается половое влечение, которое может вылиться в беспорядочные половые связи. В тех случаях, если маниакальный синдром не очень выражен, говорят о гипоманиакальном состоянии. В гипомании больные бывают чрезвычайно продуктивны, т.к. нет еще повышенной отвлекаемости, расторможенности. Работоспособность хорошая, память прекрасная, настроение великолепное, никаких проблем - в таком состоянии человек готов свернуть горы. Люди творческого труда - композиторы, художники, поэты, ученые, будучи в подобном состоянии, создают шедевры в искусстве и выдающиеся труды в науке. Но, к сожалению, грань между гипоманиакальным и маниакальным состоянием очень нечеткая и переступить ее легко, а за этой гранью - уже тяжелое болезненное состояние. Если у больного отмечаются только гипомании и субдепрессии, то такое заболевание называют циклотимией. Но если в гипомании больные не обращаются к врачу, то в субдепрессии требуется помощь врача, хотя бы амбулаторная. У значительного числа больных за всю жизнь возникает лишь одна фаза болезни, после которой наступает выздоровление. Однако, вероятность появления второй и третьей фазы сохраняется до конца жизни. Больше чем у половины больных заболевание протекает только в виде Депрессивных фаз, примерно у 5% - только маниакальных (монополярное течение).

Если маниакальные и депрессивные фазы чередуются - это биполярный тип течения. У некоторых больных приступы депрессии повторяются ежегодно, причем в определенное время года (осенью или ранней весной).[7]

Д) Шизофрения - полиморфное психическое расстройство или группа психических расстройств, для которых характерны отклонения в восприятии реальности или её отражении. Манифестация болезни, как правило, связана с появлением продуктивных симптомов (слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред или дезорганизованные речь и мышление) на фоне значительной социальной дисфункции или потери работоспособности. Первые симптомы обычно появляются в начале взрослой жизни; целом риск заболевания, по данным исследований, составляет 0,4-0,6 %. Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. В настоящее время не существует клинически одобренного лабораторного теста на шизофрению.

Важными патогенными факторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено. Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Эйген Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь «шизофрениями». Основой терапии являются антипсихотические средства, действие которых обусловлено в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Используемая в настоящее время дозировка антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с первыми годами их применения. Также в лечении важную роль играют психотерапия, социальная и профессиональная реабилитация. При тяжёлом течении заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация, но частота и сроки пребывания в клинике снизились по сравнению с прежними временами.

Считается, что заболевание в первую очередь поражает когнитивные способности, но оно обычно также вызывает устойчивые проблемы в поведении и эмоциональной сфере. У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные состояния, в их числе депрессии и тревожные расстройства; риск алкоголизма и наркомании составляет около 40 %. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обуславливают низкую продолжительность жизни, которая у больных на 10-12 лет короче по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией. У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, слуховые галлюцинации, бредовые идеи. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, связанная с бредом и галлюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В редких случаях пациент может сохранять молчание, застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии.

Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям. Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству. Чаще всего шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нередко нанося серъезный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что до 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможно обнаружение продрома. В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки — социальная изоляция, раздражительность и дисфория. По мере приближения психоза у них возникают транзиторные (кратковременные) или ограниченные психотические симптомы.[7]

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1578 | Нарушение авторских прав