В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов, что позволяет считать кариес сложным и своеобразным инфекционным заболеванием с точки зрения этиологии и патогенеза.
Основными предрасполагающими к возникновению кариеса факторами являются:
- микрофлора полости рта;
- характер и режим питания, содержание фтора в воде;
- количество и качество слюноотделения;
- общее состояние организма;
- экстремальные воздействия на организм.
В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии:
1) микроорганизмов в полости рта;
2) избыточного количества углеводов в пище;
3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.
Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10-16 раз, что обусловливает понижение рН.
При рН ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4-5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.
Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта. Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где рН ниже 4-5.
Сложность бактериального сообщества в зубной бляшке человека делает трудным определение единственного бактериального агента кариеса. Однако есть много данных, что стрептококки (особенно S. mutans и S. sobrinus) являются этиологическими агентами кариеса. Наиболее часто S. mutans вызывает кариес, локализующийся в фиссурах и на гладких поверхностях, где он ассоциируется c другими видами микроорганизмов: Lactobacillus, Leptotrichia а в случае кариеса корня возможно с видами Actinomyces.
Стрептококки разлагают углеводы, вызывая закисление рН, что приводит к декальцинации эмали зубов, а также образуют из сахарозы полисахариды. Из полисахаридов образуются декстран, способствующий образованию зубных бляшек, и леван, разлагающийся в дальнейшем до кислот.
Лактобактерии способствуют развитию кариозного процесса, образуя большое количество молочной кислоты.
Leptotrichia buccalis — строгий анаэроб, не проявляет тенденции к ветвлению и в качестве основного метаболита образует молочную кислоту. L. buccalis — центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кислотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.
Актиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих повреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют слизистую оболочку, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты — основная группа бактерий, выделяемых в налёте зубов и зубном камне. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных полостей, поражений слюнных желёз и пародонта. Основные возбудители — A. israelii и A. viscosus.