Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.
Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений
1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Классификация сепсиса:
а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.
б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.
в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.
2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:
1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами
2. эпидемиологические: сепсис не заразен
3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический
4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая
5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания
3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.
4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции
5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.
Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.
1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.
Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:
а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения
б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях
в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода
2) Клинико-анатомические формы сепсиса:
1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.
2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.
3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.
4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.
4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены
5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения
Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального) ® полипозно-язвенный эндокардит ® тромботические наложения на клапанов ® отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов ® закупорка мелких артерий ® множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния
2) Классификация ИЭ:
а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)
б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)
3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты
Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.
4) Изменения при ИЭ в других органах:
а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани