АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Паренхиматозные дистрофии.

Прочитайте:
  1. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
  2. Белковые дистрофии.
  3. Жировые дистрофии, минеральные дистрофии, углеводные дистрофии.
  4. Жировые дистрофии.
  5. Клеточные жировые дистрофии.
  6. Паренхиматозные белковые дистрофии
  7. Паренхиматозные диспротеинозы
  8. Паренхиматозные диспротеинозы.
  9. Паренхиматозные жировые дистрофии

1 - Дистрофии-определение,классификация: Белки, жиры, углеводы - это основные вещества живых структур. Читая ответы патогистологов врач должен понимать какие изменения тканей соответствуют нарушениям какого вида обмена веществ, что важно для диагностики и лечения. Смысл термина "дистрофия" в медицине зависит от контекста в котором этот термин употребляется. В самом общем виде под "дистрофией" (дегенерацией) понимают нарушения обмена веществ. В педиатрии "дистрофия" - это задержка роста и развития, снижение сопротивляемости организма ребенка как следствие хронических расстройств питания. В патанатомии "дистрофия" - это характерные изменения строения тканей как проявление нарушений тканевого метаболизма. Говорить о "дистрофии" морфолог может только тогда, когда он находит изменения не в отдельных клетках, а обязательно в некоторых связных множествах клеток и неклеточных структур т.е. в "гистионах". Иначе говоря, понятие "дистрофия" специфично только для уровня "ткань".
В ситуациях нарушений притока энергии (гипоксия), субстрата (интоксикации), информации (ферментопатии), структура "гистиона" нарушается. Если изменения наиболее выражены в органо-специфических элементах "гистиона" (паренхима) - говорят о паренхиматозных дистрофиях. Преобладающие нарушения структуры органо-неспецифических элементов (строма) трактуются как "стромально-сосудистые дистрофии". Таким образом, дистрофии принято различать: (рис1).

 

2-Характеристика механизмов морфогенеза дистрофий.
Выделяют четыре основных механизма развития структурных изменений (морфогенеза) дистрофий:
1 - декомпозиция,
2 - инфильтрация или резорбция,
3 - трансформация,
4 - извращенный синтез.

1-Декомпозиция- обратимая (на начальных этапах) диссоциация белково-полисахаридных или жиро-белковых структур (мембран, волокон) - рис.2.

Изменения структур клеток при декомпозиции вначале мало заметны. По мере "утяжеления" процесса происходит "обнаружение" (фанероз) все более грубых структурных изменений (в цитоплазме клеток появляются "гранулы", "глыбки" "капли" и др).
2-Инфильтрация - избыточное проникновение в пассивную ткань и накопление в ней продуктов метаболизма (капли белка в эпителии извитых канальцев почки при протеинурии, капли жира в интиме артерий при атеросклерозе и др.).(рис. 3)

Термин резорбция (поглощение)- употребляется в патологии в двух смыслах -
по разделу дистрофии - в смысле активное поглощение тканями избыточного количества продуктов метаболизма с появлением включений;
по общемедицинским понятиям - в смысле рассасывания некротизированных тканей, инородных тел.
3- Трансформация - переключение разных видов обмена на синтез только одного из метаболитов. (рис.4).

4- Извращенный синтез - синтез качественно необычных, не встречающихся в норме веществ (амилоид, алкогольный гиалин -тельца Маллори и др.)(рис.5).

3-Характеристика паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов):

Дистрофии являются морфологическим эквивалентом дисфункции и декомпенсации деятельности органов. Для всех дистрофий характерно набухание тканей (напряженность капсул), нечеткость структуры, потускнение. Белковые дистрофии проявляются макро-белесоватостью тканей, микро-появлением в клетках особых включений. Основными диспротеинозами являются гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

Гиалиново-капельная дистрофия (рис.6).- наиболее характерна для почек, реже - в печени и миокарде. В цитоплазме клеток путем инфильтрации и(или) декомпозиции появляются многочисленные белесоватые гомогенные капли белка. Чем больше размеры и количество таких капель тем тяжелее дистрофия. Иногда клетки целиком превращаются в гомогенные глыбки - "коагуляционный некроз". Коагуляция целых клеток (тельца Каунсильмена) - наблюдается при вирусных гепатитах. Обособленные крупные глыбки белка в гепатоцитах (тельца Мэллори) характерны для действия алкоголя.

Гидропическая дистрофия (рис.7-1)-характерна для эпителия канальцев почек при повреждениях гломерулярного фильтра (гломерулонефриты, сахарный диабет); для гепатоцитов - при вирусных гепатитах. В начале этой дистрофии цитоплазма клеток мелкоячеисто просветляется. По мере утяжеления процесса сморщиваются ядра, клетки превращаются в светлые пузыри ("баллонная дистрофия") и разрушаются.

5-Характеристика паренхиматозных липидозов (особенности и значение в сердце и печени)

Макроскопически паренхиматозные липидозы проявляются в пожелтении участков ткани - очаговом ("тигровое" сердце) или диффузном ("гусиная" печень). Микроскопически этот вариант дистрофии определяется:
1-по увеличению количества жировых включений (капелек с четкими границами),
2- увеличению размеров этих "капелек",
3-появлению жира необычного для данной ткани состава (чаще всего нейтрального жира вместо липопротеидов).

Наличие жира можно доказать окрашивая ткань суданом-3 (жиры становятся красно-оранжевыми) (рис.7-4). Изменения состава жиров проявляется при окраске нильским голубым (липоиды: темно-синего цвета; нейтральные жиры - красного). Показателем "тяжести" паренхиматозных липидозов является количество и размеры "капелек" жира. При полном замещении клеток жиром они выглядят как "перстневидные" (рис.7-3).

6-Характеристика углеводных дистрофий.

У взрослых углеводные дистрофии в основном возникают при сахарном диабете. Количество гликогена резко увеличивается в эпителии канальцев почек - "высокие клетки с пенистой цитоплазмой". Из-за включений гликогена ядра гепатоцитов становятся "дырчатыми", ""пустыми" (рис.7-2). Резко утолщается базальная мембрана капилляров клубочков (интракапиллярный гломерулосклероз).

Таким образом для микроскопического различения водной, жировой и углеводной паренхиматозных дистрофий следует обращать внимание на локализацию, взаимоположение, границы, размеры и количество просветлений в клетках (рис.7).

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)