АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Hyperaemia venosa

Венозна гіперемія – це збільшене кровонаповнення органу чи тканин и в зв’язку із утрудненим відтоком крові по венозним судинам при нормальному або навіть зменшеному її притоці.

Венозні гіперемії за охопленням бувають загальними і місцевим, а за перебігом – гострими і хронічними.

Загальні венозні гіперемії (ціанози) розвиваються при гострій або хронічній серцево-судинній недостатності.

Місцеві венозні гіперемії розділяють на:

- обтураційні – виникають при утрудненні відтоку крові від органу чи тканини в зв’язку із закриттям просвіту вени тромбом або емболом;

- компресійні – розвиваються внаслідок зовнішнього здавлювання венозних судин пухлиною, розростаючою сполучною тканиною та іншими патологічними утвореннями, джгутом та ін.

При гострій венозній гіперемії в тканинах виникає гіпоксія, в судинах збільшується гідростатичний тиск і підвищується проникливість капілярів. Це призводить до розвитку набряків, численних діапедезних крововиливів, в капілярах спостерігають стази, в паренхіматозних органах – дистрофічні і некротичні зміни. Структурно-функціональні особливості органа, у якому розвивається гострий венозний застій, визначають перевагу набрякових, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін (чи їхнє сполучення). У легенях переважно розвиваються набряк і крововиливи, у нирках внаслідок особливостей структури нефрона і кровообігу виникають, головним чином, дистрофічні і некротичні зміни, особливо епітелію канальців, в печінці – центролобулярні крововиливи і некрози.

Хронічна венозна гіперемія викликає в органах значні, а часто і незворотні зміни.

Тривало підтримуваний стан тканинної гіпоксії визначає розвиток не лише набряку, крововиливів, стазу, дистрофії і некрозу, але й атрофічних і склеротичних змін. Склеротичні зміни, тобто розростання сполучної тканини, пов'язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами. Сполучна тканина витісняє паренхіматозні елементи, які атрофуються, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин.

Зміни органів при хронічному венозному застої, незважаючи на ряд загальних рис, мають свої особливості.

Шкіра, особливо кінцівок, стає холодною і здобуває синюшне забарвлення (ціаноз). Вени шкіри і підшкірної клітковини розширені, переповнені кров'ю, також розширені і переповнені кров'ю і лімфатичні судини. Виражені набряк дерми і підшкірної клітковини, розростання в шкірі сполучної тканини, часто з розвитком слоновості (елефантіазісу).

Печінка при хронічному венозному застої збільшена, щільна, її краї закруглені, поверхня розрізу пістрява, сіро-жовта з темно-червоними вкрапленнями і нагадує мускатний горіх, тому таку печінку називають мускатною печінкою.

Розвиток таких змін в печінці обумовлений будовою венозної системи в органі.

У печінці дві венозні системи. Одна привідна - це портальна вена, що збирає кров від органів черевної порожнини. Паралельно цьому в печінку надходить артеріальна кров по печінковій артерії. Розгалужуючись, і артерія, і вена разом з жовчним протоком між дольками печінки утворюють "тріади". Усередині дольки гілочки вени й артерії зливаються, утворюючи дрібні судини – внутрішньодолькові синусоїди. Кінцеві відділи цих синусоїдів формують у центрі дольки центральні вени – це початок відвідної венозної системи печінки. Кров від центральних вен направляється в збиральні печінкові вени, а потім – у порожню вену.

При венозній гіперемії венозний застій у порожній вені поширюється відповідно спочатку на печінкові вени, потім на збиральні і центральні вени і частково – на синусоїди печінкової дольки. Далі розширення не спостерігається, оскільки в капілярних розгалуженнях печінкової артерії, що впадають у синусоїди, тиск завжди вищий, ніж у синусоїдах. Тому повнокровні центральні відділи дольок макроскопічно на розрізі виглядають темно-червоними ("мускатна печінка"). На периферії дольок клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, часто жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини. В міру наростання венозного повнокров'я в центрі часточок з'являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються, крім дистрофії, некрозу й атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії веде до розростання сполучної тканини, особливо в зоні крововиливів і некрозів,що зумовлює розвиток застійного склерозу і застійного постнекротичного цирозу печінки.

У легенях при тривалому венозному застої розвивається так звана бура індурація (ущільнення) легень. Підвищений гідростатичний тиск крові усередині судин веде до збільшення проникливості капілярів і венул. Еритроцити, разом із плазмою, виходять в просвіт альвеол і міжальвеолярні перегородки, тобто спостерігаються численні діапедезні крововиливи. В альвеолах і міжальвеолярних перегородках еритроцити розпадаються, їхні уламки захоплюються макрофагами, у яких утворюється пігмент гемосидерин. Ці сидеробласти (клітини, що утворять гемосидерин) і сидерофаги (клітини, що фагоцитують гемосидерин після руйнування сидеробластів) надають легеням бурого забарвлення. Тому що такі клітки утворюються частіше при пороці мітрального клапана серця (ця патологія обумовлює розвиток венозної гіперемії), їх називають “клітинами серцевого пороку”. Крім того, у легенях внаслідок тривалої гіпоксії в міжальвеолярних перегородках розростається сполучна тканина, що обумовлює ущільнення (індурацію) органа.

Хронічний венозний застій може виникати і в інших органах, обумовлюючи їх ціанотичну індурацію.

Функціональне значення і завершення венозної гіперемії. Венозна гіперемія має негативне значення для організму, тому що функція органів в умовах тривалого кисневого голодування знижується. При своєчасному усуненні причини гостра венозна гіперемія зникає, кровообіг відновлюється. Хронічна венозна гіперемія призводить до тяжких, а часто і незворотних змін органів і тканин: склерозу та індурації, цирозу, атрофії паренхіматозних елементів, утворенню тромбів, а часто і некрозу.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав