АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення обміну міді

Прочитайте:
  1. E. - Порушення слиновиділення.
  2. E. - Порушення слиновиділення.
  3. Адміністративні правопорушення в галузі охорони здоров'я. Адміністративна відповідальність медичних працівників
  4. Алгоритми лікувально-діагностичних заходів при гострих порушеннях мозкового кровообігу на госпітальному етапі
  5. Анатомо-фізіологічна характеристика шляхів виведення з організму продуктів обміну речовин, можливі порушення.
  6. Аритмії зумовлені порушенням автоматизму.
  7. Аритмії зумовлені порушенням провідності міокарда.
  8. Види обміну речовин та значення для життєдіяльності організму. Роль ферментів.
  9. Водно-сольовий обмін, значення для організму, що росте та розвивається, можливі порушення та їх наслідки
  10. Глава 12. Типові порушення обміну речовин

Мідь - обов'язковий компонент цитоплазми, де вона бере участь у ферментативних реакціях.

У тканинах мідь знаходитьсяв дуже невеликих кількостях, лише в печінці новонародженого її відносно багато. Для виявлення міді найбільш точним є метод Окамото, заснований на застосуванні рубеановодневої кислоти (дітіооксамідом).

Порушення обміну міді найбільш яскраво проявляєтьсяпри гепато-церебральній дистрофії (гепатолентикулярная дегенерація), або хвороби Вільсона - Коновалова. При цьому спадковому захворюванні мідь депонується в печінці, мозку, нирках, рогівці (патогномонічні кільце Кайзера - Флейшера - зеленувато-буре кільце попериферії рогівки), підшлунковій залозі, яєчках і інших органах. азвіваются цироз печінки і дистрофічні симетричні зміни тканини головного мозку в області чечевиці ядер, хвостатого тіла, блідої кулі, кори. Зміст міді в плазмі крові знижений, а в сечі -підвищено. азлічают печінкову, лентікулярние і гепатолентикулярна форми хвороби. Депонування міді обумовлено пониженням освітою в печінці церулоплазміну, який належить до агглобулінам і здатний зв'язувати в крові мідь. В результаті вона вивільняється знетривких зв'язків з білками плазми і випадає в тканини. Не виключено, що при хворобі Вільсона - Коновалова підвищено спорідненість деяких тканинних білків до міді.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)