АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез бактеріального менінгіту

Бактерії, які спричинюють гнійний менінгіт, мають численні фактори вірулентності, що дозволяє їм уникнути захисних механізмів організму. Бактеріальні збудники проникають у стерильний лептоменінгеальний простір декількома шляхами: гематогенним шляхом при бактеріємії; при прямій інвазії з ближніх фокусів інфекції, таких як отит, синусит, мастоїдит, особливо за наявності природжених або посттравматичних дефектів кісток черепа, природжених дефектів твердої мозкової оболонки; при нейрохірургічних втручаннях.

Підвищена частота бактеріальних менінгітів можлива також у пацієнтів з такими хронічними захворюваннями, як цукровий діабет, ниркова недостатність, муковісцидоз тощо.

Більшість випадків гнійних менінгітів починається з колонізації слизової оболонки носоглотки бактеріальними збудниками і подальшого проникнення їх у кров. Найінвазивнішими є інкапсульовані мікроорганізми: Н. influenzae, N. meningitidis, S. рneumoniae. Ці бактерії здатні протистояти захисним механізмам імунної системи в циркуляції крові, вони уникають дії системи комплементу та фагоцитозу. При тривалій бактеріємії збудники проникають через гематоенцефалічний бар’єр у ліквор, де швидко розмножуються. У ліквор виділяється велика кількість активних компонентів клітинної стінки бактерій, які стимулюють продукцію цитокінів макрофагами та ендотеліальними клітинами, у першу чергу таких, як інтерлейкін-1 та фактор некрозу пухлин (TNF-a), що відіграють роль основних індукторів менінгеального запалення. У результаті виділення великої кількості медіаторів запалення порушується функція гематоенцефалічного бар’єру, активний транспорт багатьох речовин, що, у свою чергу, призводить до порушення гомеостазу в ЦНС. Підвищення проникності судин, міграція в ліквор низькомолекулярних сироваткових протеїнів є причиною вазогенного компоненту набряку мозку. Вивільнення великої кількості токсичних речовин при руйнуванні бактерій та лейкоцитів спричинює цитотоксичний набряк.

Усі запальні процеси порушують 20 ліквородинаміку, метаболізм тканин мозку та цереброваскулярну ауторегуляцію. Наслідком усіх патофізіологічних механізмів є розвиток важкого набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення мозкового кровотоку. Внутрішньочерепна гіпертензія підтримується також гострою гідроцефалією. При важкому перебігу менінгіту уражується васкулярна авторегуляція в центральній нервовій системі ЦНС, а васкуліт і тромбоз судин призводять до ішемії головного мозку. Можливі загибель нейронів і незворотні вогнищеві або дифузні ураження

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав