АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зміст теми. Слині залози є чутливими до нейрогуморальних впливів.

Слині залози є чутливими до нейрогуморальних впливів.

Розлади слиновиділення проявляються у двох формах: гіперсалівації та гіпосалівації.

Украй важка форма гіпосалівації (сухість порожнини рота) називається – ксеростомія. Вона розвивається при злоякісному малокрів’ї, деяких захворюваннях нервової системи, а також при синдромі Шенгера, для яких характерним є ураження слинних і слізних залоз. Наслідком тривалої гіпосалівації є послаблення фізіологічної ролі слини. Порушення мінералізуючої функції слини викликає демінералізацію зубів і кісткової тканини парадонту та призводить до розвитку карієсу, гінгівіту та парадонтиту.

За характером клініко-морфологічних проявів виділяють 4 стадії розвитку карієсу: стадію плями, поверхневий, середній і глибокий карієс. Перебіг карієсу може бути швидким і повільним.

Стадія плями. На поверхні емалі появляється біла непрозора пляма, яка за виглядом нагадує вапно (крейдяна пляма). Патологічний процес проявляється дисмінералізацією ідемінералізацією емалі у підповерхневому шарі. У зоні плями зменшується вміст кальцію, фосфору, фтору й інших мінеральних речовин. Спочатку солі кальцію зникають з проміжків між призмами, пізніше - із самих призм. Проміжки між призмами стають ширшими, контури призм стираються, стають дрібнозернистими, перетворюються у безструктурну масу. В наслідок цього емаль у місці плями втрачає однорідність, блиск, стає м'якою, більш проникливою. Крейдяна пляма може стати пігментованою (від жовтого до темно коричневого кольору) за рахунок екзогенних пігментів або накопичення у плямі тирозину з подальшим утворенням меланіну. Емалево-дентинне з'єднання на цій стадії не порушене. Каріозний процес може затухати, супроводжуватисьремінералізацію. Тоді пляма набуває чітких контурів.

Поверхневий карієс Проявляється демінералізацією і руйнуванням емалі в межах дентинно-емалевого з'єднання. Із емалевих призм зникають солі кальцію, руйнується речовина між призмами, призми виглядають більш рель'єфними і поперечно посмугованими внаслідок нерівномірного розчинення солей кальцію.

Далі призми стають розміщені невпорядковано і повністю втрачають структуру. В ділянках дефекту емалі накопичуються мікроорганізми, які швидко поширюються розм'якшеноюміжпризменною речовиною і щілинами, що утворюються між збереженими призмами.

При швидкому прогресуванні карієсу процес поширюється на дентин, при повільному перебігу розвивається ремінералізація (звапніння), розм'ягшена емаль стає твердою.

Середній карієс. На цій стадії руйнується дентинно-емалеве з'єднання, каріозний процес переходить на дентин. Дентинні канальці розширюються, заповнюються великою кількістю мікроорганізмів. Під впливом токсинів мікроорганізмів у відростках одонтобластів розвиваються дистрофія і некроз.

Руйнується також оболонка, яка вкриває дентинні канальці зсередини. Це сприяє проникненню продуктів життєдіяльності і мікроорганізмів у глибше розташовані канальці дентину, посилюєйого демінералізацію і розм'ягшення.

На цій стадії формується каріозна порожнина (дупло). Зона ураження має форму конуса, орієнтованого основою до поверхні, верхівкою - у товщу зуба. У стінці дна каріозної порожнини можна виділити три зони: розм'якшеного дентину, прозорого дентину і замісного дентину. Зона розм'якшеного дентину утворена м'яким безструктурним дентином, який зовсім не містить кальцію і в якому спостерігається велика кількість мікроорганізмів. Утворення прозорого і замісного дентину слід розглядати як прояв репаративної регенерації.

Глибокий карієс. У розм’якшеному дентині утворюється великих розмірів, у вигляді каверни, каріозна порожнина. Між дном каріозної порожнини і пульпою зберігається лише тонкий шар дентину, або каріозна порожнина поширюється на пульпу.

Пульпіт поділяють на гострий, хронічний та хронічний з загостренням. Крім того, розрізняють дифузний (тотальний) та вогнищевий, який залежно від локалізації може бути коронковий або кореневий.

Гострий пульпіт поділяється на серозний і гнійний. Клінічно такий розподіл досить умовний, оскільки серозний пульпіт як правило через кілька годин переходить у гнійний.

Починається гострий пульпіт як серозний вогнищевий біля каріозної порожнини. При цьому в пульпі спостерігається гіперемія, набряк, поодинокі лейкоцити, лімфоцити, інколиеритродіапедез. Через кілька годин розвивається виражена нейтрофільна інфільтрація, а також дистрофічні зміни нервових волокон з розпадом мієліну. Виникає вогнищевий гнійний пульпіт.Макроскопічно при цьому спостерігається маленький абсцес (рідше два) жовто-зеленого кольору, розташований в гіперемованій коронковій пульпі. Мікроскопічно абсцес складається з лейкоцитів та клітинного детриту. Безпосередньо довкола абсцесу спостерігається набряк, гіперемія, поліморфноклітинна запальна інфільтрація. При прогресуванні хвороби із абсцесу в коронковій пульпігнійне запалення розповсюджується на всю коронкову і кореневу пульпу і розвивається дифузний гнійний пульпіт або флегмона пульпи. При проникненні з каріозної порожнини в пульпу анаеробної флори порожнини рота може виникнути гангрена пульпи. При цьому макроскопічно пульпа має вигляд сіро-чорної маси з гнилісним запахом, а мікроскопічно -безструктурної некротизованоїтканини, яка часто містить кристали жирних кислот і мікроби. Загальна тривалість гострого пульпіту становить 3-5 днів.

Ускладнення і наслідки. Вони залежать від характеру запалення і його розповсюдження. Серозний пульпіт при усуненні його причини може розсмоктуватись. Гнійний пульпіт, як правило, закінчується загибеллю пульпи і переходом у хронічну форму.

Хронічний пульпіт найчастіше розвивається поступово, як самостійна форма, але може виникнути і як наслідок гострого пульпіту. Розрізняють гангренозний, гранулюючий (гіпертрофічний) і фіброзний хронічний пульпіт.

Гангренозний пульпіт в основному виникає як наслідок гострого після часткового некрозу пульпи.

У збереженій частині пульпи утворюється грануляційна тканина, яка відмежовує змертвілі маси. Гангренозний пульпіт може виникнути і як наслідок хронічного гранулюючого пульпіту при його загостренні. При цьому розвивається стаз і тромбоз судин грануляційної тканини, що призводить до її некрозу.

Гранулюючий (гіпертрофічний) пульпіт характеризується хронічним продуктивним запаленням. Спостерігається розростання грануляційної тканини, яка розповсюджується на всю коронкову, а нерідко і на кореневу пульпу. Грануляційна тканина може розповсюджуватись і на каріозну порожнину з утворенням поліпу пульпи. Поліп м'який, червоного кольору, легко кровоточить. Поверхня його - з виразками або епітелізована за рахунок епітелію ясен. При гранулюючому пульпіті може спостерігатись розсмоктування ділянок дентину макрофагами, що призводить до розширення пульпарної порожнини. Разом з резорбцією дентину може спостерігатись і протилежне явище - утворення твердої тканини, подібної на кісткову, і дентин - так званогоостеодентину. Характерним є також утворення петрифікатів і дентик-лів.

Фіброзний пульпіт характеризується заміщенням більшої частини зуба сполучною тканиною з великою кількістю колагенових волокон та вогнищевими інфільтратами з лімфоцитів, макрофагів та плазматичних клітин. З часом кількість клітин зменшується, колагенові волокна гіалінізуються, часто утворюються петрифікати та низькорозвинені дентиклі.

Ускладнення і наслідки. Хронічні форми закінчуються атрофією, склерозом, гіалінозом, кальцинозом, утворенням дентиклів. Частим ускладненням пульпіту є періодонтит.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав