 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?Аллергические реакции ГЗТ +Туберкулиновая проба +Контактный дерматит +Лекарственная аллергия \/ /\ Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.? +да \/ /\ Аллергические реакции II типа: +Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения) \/ /\ Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном? +нет \/ /\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы: +гистаминаза +оксиданты +основные белки +лизосомальные ферменты +фактор активации тромбоцитов (ФАТ) \/ /\ Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки? +да \/ /\ Укажите первичные иммунодефициты: +синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси) +отсутствие стволовых кроветворных клеток +гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
/\ Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки? +нет \/ /\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно: +развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами +неэффективность лечения антигистаминными препаратами \/ /\ Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания? +нет \/ /\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при: +обширных ожогах +лейкозах +некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии) \/ /\ Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена? +да \/ /\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций: +МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов) +хемотаксический фактор нейтрофилов \/ /\ Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена? +да \/ /\ Аллергические реакции ГЗТ +Тиреоидит Хашимото +Ревматический миокардит \/ /\ При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация: +Поллинозы +Крапивница +Бронхиальная астма \/ /\ Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт? +да \/ /\ Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции: +Активация комплементопосредованной цитотоксичности +Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов +Повышенное образование супероксидного анион-радикала \/ /\ Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний? +да \/ /\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: +клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода) +супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров) +рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов) \/ /\ Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами? +да \/ /\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций: +подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2 +стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом +подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов \/ /\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях? +да \/ /\ Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа: +Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток +Повторное парентеральное введение небольшого количества белка \/ /\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения? +да \/ /\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения: +взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента \/ /\ Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения? +да \/ /\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата: +Фактор переноса +Интерферон +Лизосомальные ферменты нейтрофилов \/ /\ Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком? +нет \/ /\ Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа? +бактерии +вирусы +красители +соли металлов (хрома, кобальта, платины) +лекарственные препараты \/ /\ Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения? +сывороточная болезнь +местные реакции по типу феномена Артюса +лекарственная аллергия +аллергический альвеолит \/ /\ Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно: +ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов +реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном +в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины \/ /\ К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения? +IgG1 +IgG2 +IgG3 +IgM \/ /\ Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях: +относятся к IgE +не проникают через трансплацентарный барьер +термолабильны +выявляются при кожных пробах +способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови \/ /\ Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях? +кожными пробами +реакцией Праустница-Кюстнера +провокационными тестами \/ /\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы: +лейкотриены C4, D4 +простагландины +арилсульфатаза
\/ /\ Какие из перечисленных утверждений являются верными? +при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела +при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью \/ /\ Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: +лимфоциты +моноциты \/ /\ Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются высвобождением гистамина? +стимуляция бета2-адренорецепторов +стимуляция H2-гистаминовых рецепторов +стимуляция рецепторов для простагландина E2
\/ /\ Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина? +активация аденилатциклазы +ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ +стойкое повышение внутриклеточного цАМФ \/ /\ Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента)? +активацией аденилатциклазы в тучных клетках +активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках +ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках
/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения: +взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном без участия комплемента \/ /\ Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях: +антителозависимая клеточная цитотоксичность +опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом +клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов +взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента
\/ /\ Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител: +тиреодит Хашимото +поствакцинальный энцефаломиелит +постинфарктный миокардит \/ /\ Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"? +ткань хрусталика глаза +ткань тестикул +коллоид щитовидной железы +миэлеин \/ /\ Определение изменения реактивности - дизэргия: +Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
\/ /\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации: +14-15 суток \/ /\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: +22-24 часа \/ /\ При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия? +бронхиальной астме, вызванной домашней пылью +бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides +поллинозе \/ /\ Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения? +гистамин +брадикинин +ФАТ +лейкотриены +простагландины \/ /\ Клинические проявления отека квинке +Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой \/ /\ Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения: +феномен Артюса +сывороточная болезнь +острый гломерулонефрит \/ /\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при: +вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, инфекциях и гельминтозах +злокачественных опухолях +септических состояниях \/ /\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: +изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы) +макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам) \/ /\ Укажите первичные иммунодефициты: +агаммаглобулинемия (синдром Брутона) +гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки +синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
/\ Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих "факторов" и/или процессов: +антителообразования +фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов +T-лимфоцитов +системы комплемента +интерлейкинов \/ /\ Какие вещества являются медиаторами аллергических реакций немедленного типа? + Гистамин + Лейкотриены + Кинины \/ /\ Укажите особенности аллергических антител: + Возможность образования при воздействии физических факторов + Высокая цитофильность \/ /\ Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии: + Гистамин + Лейкотриены С4, D4 \/ /\ К аллергическим реакциям немедленого типа относятся: +Цитотоксические реакции +Анафилактические и атопические реакции +Реакции, вызываемые иммунными комплексами \/ /\ Феномен Артюса является реакцией антиген-антитело с образованием иммунных комплексов, повреждающих микрососуды и проявляется развитием воспаления (укажите какого типа) + Гиперергического \/ /\ Иммунные комплексы, обpазующиеся в кpови, могут вызвать: + Гломерулонефриты + Васкулиты \/ /\ Какие формы патологии относятся к атопиям? + Поллинозы ('сенная лихорадка') + Аллергический ринит \/ /\ Укажите факторы определяющие развития атопий? + Наличие в тканях реагинов + Наследственная предрасположенность \/ /\ Какие утверждения являются правильными? При развитии аллергических реакций цитотоксического типа: + В качестве антигена выступает составная часть клетки,расположенная на ее поверхности + В качестве антигена выступает клетка, на поверхности которой фиксирован гаптен + Основную роль в иммунном ответе играют Jg G и Jg M + Циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью + Возможен комплементнезависимый лизис клеток-мишеней \/ /\ Механизмы повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлены эффектами: +лизосомальных ферментов нейтрофилов +антителозависимой клеточной цитотоксичности. +системы комплемента \/ /\ Образование аутоантигенов обусловлено: +нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриогенезе контакта с иммунной системой +образование комплексов белков тканей с лекарственными веществами +изменения структуры белков тканей под влиянием физических факторов (гипер- и гипотермия, радиация и др.). \/ /\ Перечислите заболевания, в патогенезе которых основное значение имеют длительно циркулирующие иммунные комплексы: +гломерулонефрит +сывороточная болезнь +гемморагический васкулит \/ /\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций: +снижают образование антител +подавляют освобождение ИЛ-1, ИЛ-2 \/ /\ Активация системы комплемента сопровождается: +лизисом клеток-мишеней +повреждением мембран, освобождением лизосомальных ферментов +повышением проницаемости сосудов +активацией кининовой системы +активацией хемотаксиса лейкоцитов \/ /\ Какие признаки анафилактического шока характерны для человека: +повышение проницаемости сосудистой стенки +коллапс +острая дыхательная недостаточность +болевой синдром +тахикардия +судороги \/ /\ Роль эозинофилов в развитии аллергических реакций: +выделение арилсульфатазы +выделение катионных белков (ГОП, ЭКП) +освобождение гистаминазы \/ /\ При дегрануляции тучных клеток освобождаются медиаторы: +эозинофильный хемотаксический фактор +гепарин +гистамин +тромбоцитактивирующий фактор \/ /\ Какие препараты угнетают высвобождение медиаторов при реагиновом типе аллергии? +ингибиторы гуанилатциклазы +ингибиторы фосфодиэстеразы +активаторы аденилатциклазы \/ /\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно: +возможность пассивной сенсибилизации взвесью сенсибилизированных лимфоцитов +реакция протекает по типу воспалительного процесса \/ /\ Для какой аллергической реакции характерно наличие растворимого циркулирующего антигена в больших количествах? +сывороточная болезнь \/ /\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций: +интерлейкины +фактор переноса \/ /\ Какие биологические вещества находятся в лаброцитах в преформированном виде? +гистамин +гепарин +фактор хемотаксиса нейтрофилов \/ /\ Формы аллергии, относящиеся к атопиям: +крапивница +отек Квинке +поллинозы \/ /\ Аллергические реакции II типа: +Острый гломерулонефрит +Резус-конфликт между матерью и плодом \/
/\ Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции: +Активация компонентов комплемента С3-С5, +Активация кининовой системы \/ /\ Особенности иммунологической стадии аллергической реакции i типа: +Увеличение Ig G4 +Увеличение Ig Е +Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток \/ /\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата: +Интерлейкины +Фактор, стимулирующий миграцию нейтрофилов +Фактор, угнетающий миграцию макрофагов \/ /\ Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции II типа: +Ig M,Ig G (циркулирующие антитела) +Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны +Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране +Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента) \/ /\ Клетки-мишени второго порядка при аллергии реагинового типа: +Моноциты +Эозинофилы +Тромбоциты +Сосуды +Гладкомышечные клетки \/ /\ Особенности патохимической стадии аллергических реакций I типа: +Дегрануляция тучных клеток -Выделение лимфокинов +Освобождение гистамина +Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора) +Освобождение гепарина \/
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1075 | Нарушение авторских прав |