Аутоиммунные реакции могут быть результатом формирования новых Аг-детерминант в составе носителя Аг или повреждения существующих аутоантигенных детерминант.
• Толерантность к аутоантигенам может быть нарушена при самом незначительном их повреждении (например, изменении нормальной структуры Aг клеточных мембран при вирусных инфекциях).
• Отмена толерантности к собственным Аг может развиться при взаимодействии с Aг, эпитопы которого близки по структуре к нормальным эпитопам аутоантигена (например, перекрёстная реактивность между белками клеточной стенки стрептококка и тканевыми Aг сердца приводит к развитию ревматоидного эндокардита и патологии клапанов).
• Если чужеродные Аг-детерминанты связываются с клетками организма, толерантность нарушается. Иммунный ответ на такие Aг приводит к разрушению собственных клеток (например, индуцированные ЛС гемолитические анемии).
• Острая травма тканей может привести к освобождению Aг, обычно изолированных от иммунной системы гисто-гематическими барьерами. В таких обстоятельствах аутоантигены распознаются как чужеродные. Один из примеров — симпатическая офтальмия — первичное повреждение глаза, вызывающее несостоятельность офтальмо-гематического барьера. Контакт клеток иммунной системы с тканевыми Aг глаза с последующим развитием иммунного ответа может вызвать полную потерю глаза, даже если провоцирующее повреждение уже разрешилось.
• Аутоиммунная реакция может быть результатом поликлональной активации В-клеток митогенами (например, бактериальными ЛПС) или секреции лимфокинов Т-клетками, стимулированными митогеном.
• Аутоиммунная реакция может возникнуть вследствие расстройств регуляции иммунной системы. Формы нарушения регуляции — дефицит или функциональная недостаточность супрессорных клеток, атипичная экспрессия молекул MHC II на клетках, не экспрессирующих эти Aг в нормальных условиях (например, тиреоциты при аутоиммунном тиреоидите).
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 626 | Нарушение авторских прав
|