АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

A. Понятие коматозного состояния

В реанимационной практике основным признаком церебральной недостаточности является нарушение сознания. Общепризнанные дифференциально‑диагностические сим­птомы различных степеней нарушения сознания приведены в таблице. Они основаны на оценке двух основных составляющих сознания: бодрствование и восприятие внешнего мира. При пользовании этой таблицей следует иметь в виду,что по каждому признаку нужно принимать во внимание наилучший ответ или реакцию больного.

Коматозное состояние ‑ бессознательное сноподобное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга. Уникальность этого состояния состоит в том, что на первый план выступает критическое угнетение высших отделов нервной системы, за которым следует прогрессирую­щее ухудше­ние виталь­ных функций. С другой стороны, нарушение этих функций усугубляет течение церебрального процесса. Характерной особен­ностью комы является торпидность течения (малозаметные измене­ния церебральной симптоматики), что и обусловливает сложности при динамическом наблюдении, а, следовательно, и при лечении больного.

С точки зрения патологической физиологии, кома - вариант универсального компенсатор­ного ответа организма на патологический процесс различной природы. В зависимости от патогенетического механизма все комы разделены на несколько категорий:

q Глобальная гипоксия-ишемия

Наступает в результате нарушения доставки глюкозы как субстрата окисления, кисло­рода как окислителя, обоих этих компонентов нейрональной активности в результате гипо­пер­фузии или полной остановки церебрального кровообращения. Этот патогенез характе­рен для шока, коллапса, остановки сердца, гипогликемии, генерализованного ангиоспазма при гипертонической и эклампсической энцефалопатии.

q Фокальная ишемия

Характеризуется нарушением микроциркуляции на ограниченном участке мозгового вещества, чаще соответствующем бассейну сосудов Виллизиева круга. Имеет место при инсульте в результате артериального или венозного тромбоза, эмболии, васкулита, локального ангиоспазма после субарахноидального кровоизлия­ния.

q Травма

В этом случае действует несколько механизмов:

· первичный эффект при непосредственном механическом воздействии на вещество мозга (контузии) возникают разнонаправленные ускорения, приводящие к повреждению аксонов отдельных нейронов, разобщению проводящих путей, разрыву мелких сосудов и образованию в них микротромбов;

· вторичное повреждение после контузии в виде нарушения микроциркуляции по типу инсульта или реперфузионного отека.

q Токсико-метаболические

Накопление в результате экзо- или эндотоксикоза активных субстанций, которые непосредственно (цианиды, инфекционные агенты) или опосредованно через промежуточные метаболиты (глютамат, глицин) нарушают нормальную клеточную активность нейрона и при длительном существовании приводят к его гибели.

q Структурные

Вследствие различных внутричерепных процессов (опухоли, гематомы, обширный инфаркт, абсцесс, сосудистые мальформации) возникает так называемый масс - эффект. Суть его в том, что из-за нерастяжимости черепа дополнительное образование оказывает в результате компрессии травмирующее воздействие непосредственно на прилегающие отделы мозга, что при дальнейшем прогрессировании процесса приводит к их смещению (дислокации). При отсутствии контроля процесса дислокация достигает стволовых структур, что сопровождается необратимым угнетением витальных функций и смертью больного.

q Мультифакторные

В реальной клинической ситуации далеко не всегда удается однозначно определить приоритет отдельного патогенетического механизма, особенно при сочетанных повреждениях (отравление наркотиками, осложненное длительной остановкой дыхания, черепно-мозговая травма, осложненная менингоэнцефалитом и т.д.), поэтому в отдельных случаях правомочно рассматривать мультифакторный механизм коматозного состояния.

В качестве механизмов отсроченного повреждения головного мозга, способных непосредственно вызвать или углубить имеющееся коматозное состояние, рассматривается «реперфузионный синдром» (РПС). «Реперфузионный синдром» возникает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения и ведет к развитию неуправляемого отека головного мозга. Чаще всего РПС встречается после сердечно-легочной реанимации и при черепно-мозговой травме.

Познакомившись с механизмами развития коматозного состояния, следует перейти к разделу клинической классификации. Наиболее удачной, на наш взгляд, является классификация Американской Ассоциации Нейроанестезиологов (1992). Упуская некоторые варианты, которые в условиях нашей практики диагностировать технически невозможно, ниже приводим указанную классификацию.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 798 | Нарушение авторских прав