АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
A. Понятие коматозного состояния
В реанимационной практике основным признаком церебральной недостаточности является нарушение сознания. Общепризнанные дифференциально‑диагностические симптомы различных степеней нарушения сознания приведены в таблице. Они основаны на оценке двух основных составляющих сознания: бодрствование и восприятие внешнего мира. При пользовании этой таблицей следует иметь в виду,что по каждому признаку нужно принимать во внимание наилучший ответ или реакцию больного.
Уровень сознания
| Ключевые признаки
|
| Уровень бодрствования
| Речь[1]
| Открывание глаз
| Выполнение инструкций
| Характер двигательной реакции[2]
| Ясное
| Адекватный
| Быстрые, распространенные ответы
| Произвольное
| В полном объеме, без задержки
| Неограниченные произвольные движения
| Возбужде-ние
| Повышенная активность
| Многословная бессвязная; бред или галлюцинации
| Произвольное
| В полном объеме, с задержкой
| Избыточная нецеленаправленная произвольная; моторное беспокойство
| Оглушение
| Заторможен-ность
| Односложные ответы
| Произвольное
| Ограниченно, требуется повторение инструкций
| Сниженная целенаправленная произвольная
| Сопор
| Преобладание сна
| Бессловесные
выкрики или
стон
| Только на
Окрик или
Боль
| Отсутствует
| Минимальная произ-вольная, целенаправ-ленная при нанесении боли с локализацией болевого стимула
| Умеренная кома
| Постоянный сон
| Отсутствует
| Отсутствует
| Отсутствует
| Непроизвольные сте-реотипные движения (поглаживание, поче-сывание); нецеле-направленная при нанесении боли без локализации стимула
| Глубокая кома
| Постоянный сон
| Отсутствует
| Отсутствует
| Отсутствует
| Отсутствие
|
Коматозное состояние ‑ бессознательное сноподобное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга. Уникальность этого состояния состоит в том, что на первый план выступает критическое угнетение высших отделов нервной системы, за которым следует прогрессирующее ухудшение витальных функций. С другой стороны, нарушение этих функций усугубляет течение церебрального процесса. Характерной особенностью комы является торпидность течения (малозаметные изменения церебральной симптоматики), что и обусловливает сложности при динамическом наблюдении, а, следовательно, и при лечении больного.
С точки зрения патологической физиологии, кома - вариант универсального компенсаторного ответа организма на патологический процесс различной природы. В зависимости от патогенетического механизма все комы разделены на несколько категорий:
q Глобальная гипоксия-ишемия
Наступает в результате нарушения доставки глюкозы как субстрата окисления, кислорода как окислителя, обоих этих компонентов нейрональной активности в результате гипоперфузии или полной остановки церебрального кровообращения. Этот патогенез характерен для шока, коллапса, остановки сердца, гипогликемии, генерализованного ангиоспазма при гипертонической и эклампсической энцефалопатии.
q Фокальная ишемия
Характеризуется нарушением микроциркуляции на ограниченном участке мозгового вещества, чаще соответствующем бассейну сосудов Виллизиева круга. Имеет место при инсульте в результате артериального или венозного тромбоза, эмболии, васкулита, локального ангиоспазма после субарахноидального кровоизлияния.
q Травма
В этом случае действует несколько механизмов:
· первичный эффект при непосредственном механическом воздействии на вещество мозга (контузии) возникают разнонаправленные ускорения, приводящие к повреждению аксонов отдельных нейронов, разобщению проводящих путей, разрыву мелких сосудов и образованию в них микротромбов;
· вторичное повреждение после контузии в виде нарушения микроциркуляции по типу инсульта или реперфузионного отека.
q Токсико-метаболические
Накопление в результате экзо- или эндотоксикоза активных субстанций, которые непосредственно (цианиды, инфекционные агенты) или опосредованно через промежуточные метаболиты (глютамат, глицин) нарушают нормальную клеточную активность нейрона и при длительном существовании приводят к его гибели.
q Структурные
Вследствие различных внутричерепных процессов (опухоли, гематомы, обширный инфаркт, абсцесс, сосудистые мальформации) возникает так называемый масс - эффект. Суть его в том, что из-за нерастяжимости черепа дополнительное образование оказывает в результате компрессии травмирующее воздействие непосредственно на прилегающие отделы мозга, что при дальнейшем прогрессировании процесса приводит к их смещению (дислокации). При отсутствии контроля процесса дислокация достигает стволовых структур, что сопровождается необратимым угнетением витальных функций и смертью больного.
q Мультифакторные
В реальной клинической ситуации далеко не всегда удается однозначно определить приоритет отдельного патогенетического механизма, особенно при сочетанных повреждениях (отравление наркотиками, осложненное длительной остановкой дыхания, черепно-мозговая травма, осложненная менингоэнцефалитом и т.д.), поэтому в отдельных случаях правомочно рассматривать мультифакторный механизм коматозного состояния.
В качестве механизмов отсроченного повреждения головного мозга, способных непосредственно вызвать или углубить имеющееся коматозное состояние, рассматривается «реперфузионный синдром» (РПС). «Реперфузионный синдром» возникает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения и ведет к развитию неуправляемого отека головного мозга. Чаще всего РПС встречается после сердечно-легочной реанимации и при черепно-мозговой травме.
Познакомившись с механизмами развития коматозного состояния, следует перейти к разделу клинической классификации. Наиболее удачной, на наш взгляд, является классификация Американской Ассоциации Нейроанестезиологов (1992). Упуская некоторые варианты, которые в условиях нашей практики диагностировать технически невозможно, ниже приводим указанную классификацию.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав
|