АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиологические аспекты и механизмы фибрилляции предсердий

Прочитайте:
  1. I. «ПРИКЛАДНЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИЧЕСКОЙ АРТ-ТЕРАПИИ»
  2. III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
  3. Актуальные аспекты совершенствования воспитательной работы в шестой школьный день
  4. Антибиотики. Принципы классификации антибиотиков. Механизмы антимикробного действия.
  5. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ
  6. АСПЕКТЫ ВЫХАЖИВАНИЯ НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ
  7. Аспекты проблем психогенетики
  8. Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы
  9. Безусловнорефлекторные, условнорефлекторные, гуморальные механизмы регуляции половых функций.
  10. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейрогуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).

Фибрилляция предсердий – сложная аритмия, патогенез которой до конца не изучен. Большое значение в возникновении и поддержании фибрилляции предсердий придают эктопической фокусной и триггерной активности, механизму множественных повторных кругов возбуждения (re-entry) и автономной нервной системе (ганглионарные плексусы). Чаще всего эктопические фокусы расположены в устьях легочных вен (до 80-90%), реже в crista terminalis, связке Маршалла, устье коронарного синуса, межпредсердной перегородке.

Субстратом для изменения электрофизиологических свойств миокарда предсердий могут служить фиброз, воспаление, ишемия и гипертрофия. В последнем случае даже введен термин “критической” массы фибриллирующего предсердного миокарда. Все эти причины приводят к увеличению дисперсии рефрактерных периодов в различных зонах предсердий и анизотропии проведения возбуждения, что способствует реализации механизма re-entry. Как было доказано J.Cox, круги re-entry чаще всего функционируют вокруг анатомических препятствий гомогенному проведению возбуждения по предсердиям (отверстия полых и легочных вен, коронарного синуса и атриовентрикулярных клапанов). Чем длительнее существует фибрилляция предсердий, тем более выражено электрическое ремоделирование предсердий (укорочение рефрактерного периода), что отражает постулат “фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий”. Схематическое изображение механизма развития фибрилляции предсердий представлено на рисунке.

Схематическое изображение механизма развития мерцательной аритмии

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)