АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Электрофизиологические механизмы

Для развития и сохранения тахиаритмии необходимы триггер и субстрат. Эти механизмы не являются взаимоисключающими и могут сочетаться друг с другом.

Очаговые механизмы

Большое внимание привлекают к себе очаговые механизмы, лежащие в основе развития и сохранения ФП [21]. К клеточным механизмам очаговой активности относят триггерную активность и циркуляцию возбуждения (re-entry). Важную роль в развитии предсердных тахиаритмий играют легочные вены, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл. Аблация очагов повышенной активности, которые чаще всего локализуются в области соединения легочных вен с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла ФП и восстановлению синусового ритма у пациентов с пароксизмальной ФП, в то время как у пациентов с персистирующей ФП очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям, поэтому аблация или восстановление синусового ритма представляют собой более трудную задачу.

Множественные мелкие волны

В соответствии с этой гипотезой ФП сохраняется вследствие хаотичного проведения множества независимых мелких волн. Если число таких волн не снижается до критического уровня, то аритмия сохраняется. У большинства больных с пароксизмальной ФП удается выявить локальные источники аритмии, в то время как у пациентов с персистирующей или постоянной ФП подобные попытки часто оказываются безуспешными.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 380 | Нарушение авторских прав