|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
| Гиперхолестеринемии
Первичные (или генетически обусловленные).
Вторичные: при гипертироидизме (повышение уровня ЛПНП)
нефротическом синдроме (повышение продукции ЛПОНП)
диспротеинемиях (связывание антител с ЛПНП и их задержка в плазме)
обструктивных заболеваниях печени
сахарном диабете
хроническом алкоголизме
приеме тиазидных диуретиков, бета-блокатолров
| | При повышенном содержании холестерина в кровинарушается:
-нормальная функция эндотелия,
-выработка эндотелием эндотелийрелаксирующих факторов,
-процесс нормального сокращения/расслабления гладких мышц
При этом отмечается парадоксальная реакция сосуда на ацетилхолин –сокращение гладких мышц
В норме сосуд отвечает релаксацией.
Возможно этот механизм – в основе вазоспастической формы стенокардии.
При высоком уровне ЛПНП кровоток
-теряет физиологический характер,
-становится прерывистым
При высоком уровне холестерина в мембранах эритроцитов
-увеличивается размер эритроцитов,
-ухудшается деформируемость,
-возрастает агрегация
При этом возникают микротромбы в узких местах сосудистого русла,
нарушается поступление кислорода в кардиомиоциты.
Уровень общего холестерина в плазме
в норме не выше 5,2 ммоль/л
легкая гиперхолестеринемия 5,2 – 6,4 ммоль/л
умеренная гиперхолестеринемия 6,5 – 7,8 ммоль/л
высокая гиперхолестеринемия выше 7,8 ммоль/л
Уровень холестерина в ЛПНП
в норме не выше 3,4 ммоль/л
погранично-высокий 3,4 – 4,2 ммоль/л
высокий выше 4,2 ммоль/л
| | Гиперхолестеринемия– ведущий фактор риска развития ИБС.
Повышениеуровня холестерина в плазме крови на 1%во много раз увеличивает риск возникновения ИБС и других проявлений атеросклероза.
| | Ключевое звено в развитии атеросклеротиеской фиброзной бляшки –
Накопление пенистых макрофагов, переполненных холестерином.
Источник холестерина – модифицированные ЛПНП.
Структура этих липопротеинов нарушается в результате
перекисного окисления или связывания с аутоантителами.
Гибель пенистых макрофагов сопровождается излиянием холестерина в интиму артерий.
Затем возникает пролиферация эндотелия, лимфоцитов, макорофагов, гладких мышц и фибробластов, направленная на изоляцию холестериновых очагов.
| | Причины стенокардии
-Атеросклероз коронарных артерий (основная)
-Тяжесть зависит от числа, степени и локализации стенозов, числа пораженных артерий.
На переносимость физической нагрузки при ИБС влияет
изменение тонуса гладких мышц в области бляшки.
Стенокардия без видимого стеноза (редко): ангиоспазм, нарушение функции эндотелия.
|
Противоатеросклеротические мероприятия, включают:
-бедную холестерином диету, борьбу с курением, ожирением, употреблением алкоголя,
-использование гипотензивных средств (артериальная гипертония - фактор риска)
-использование лекарственных препаратов.
| Антиатеросклеротические препараты -
препятствуют образованию атеросклеротической бляшки.
Воздействуют на три компонента образования атеросклеротической бляшки:
-повреждение сосудистой стенки,
-тромбоциты и другие элементы тромбообразования,
-липопротеиды.
Гиполипидемические препараты -
регулируют повышенный уровень липидов (липопротеидов) крови.
Это основная группа антиатеросклеротических средств.
|
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав
|
