АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

Гиперхолестеринемии Первичные (или генетически обусловленные). Вторичные: при гипертироидизме (повышение уровня ЛПНП) нефротическом синдроме (повышение продукции ЛПОНП) диспротеинемиях (связывание антител с ЛПНП и их задержка в плазме) обструктивных заболеваниях печени сахарном диабете хроническом алкоголизме приеме тиазидных диуретиков, бета-блокатолров
При повышенном содержании холестерина в кровинарушается: -нормальная функция эндотелия, -выработка эндотелием эндотелийрелаксирующих факторов, -процесс нормального сокращения/расслабления гладких мышц При этом отмечается парадоксальная реакция сосуда на ацетилхолин –сокращение гладких мышц В норме сосуд отвечает релаксацией. Возможно этот механизм – в основе вазоспастической формы стенокардии. При высоком уровне ЛПНП кровоток -теряет физиологический характер, -становится прерывистым При высоком уровне холестерина в мембранах эритроцитов -увеличивается размер эритроцитов, -ухудшается деформируемость, -возрастает агрегация При этом возникают микротромбы в узких местах сосудистого русла, нарушается поступление кислорода в кардиомиоциты. Уровень общего холестерина в плазме в норме не выше 5,2 ммоль/л легкая гиперхолестеринемия 5,2 – 6,4 ммоль/л умеренная гиперхолестеринемия 6,5 – 7,8 ммоль/л высокая гиперхолестеринемия выше 7,8 ммоль/л Уровень холестерина в ЛПНП в норме не выше 3,4 ммоль/л погранично-высокий 3,4 – 4,2 ммоль/л высокий выше 4,2 ммоль/л
Гиперхолестеринемия– ведущий фактор риска развития ИБС. Повышениеуровня холестерина в плазме крови на 1%во много раз увеличивает риск возникновения ИБС и других проявлений атеросклероза.
Ключевое звено в развитии атеросклеротиеской фиброзной бляшки – Накопление пенистых макрофагов, переполненных холестерином. Источник холестерина – модифицированные ЛПНП. Структура этих липопротеинов нарушается в результате перекисного окисления или связывания с аутоантителами. Гибель пенистых макрофагов сопровождается излиянием холестерина в интиму артерий. Затем возникает пролиферация эндотелия, лимфоцитов, макорофагов, гладких мышц и фибробластов, направленная на изоляцию холестериновых очагов.
Причины стенокардии -Атеросклероз коронарных артерий (основная) -Тяжесть зависит от числа, степени и локализации стенозов, числа пораженных артерий. На переносимость физической нагрузки при ИБС влияет изменение тонуса гладких мышц в области бляшки. Стенокардия без видимого стеноза (редко): ангиоспазм, нарушение функции эндотелия.

Противоатеросклеротические мероприятия, включают:

-бедную холестерином диету, борьбу с курением, ожирением, употреблением алкоголя,

-использование гипотензивных средств (артериальная гипертония - фактор риска)

-использование лекарственных препаратов.

 

Антиатеросклеротические препараты - препятствуют образованию атеросклеротической бляшки. Воздействуют на три компонента образования атеросклеротической бляшки: -повреждение сосудистой стенки, -тромбоциты и другие элементы тромбообразования, -липопротеиды. Гиполипидемические препараты - регулируют повышенный уровень липидов (липопротеидов) крови. Это основная группа антиатеросклеротических средств.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)