АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНГИБИТОРЫ ПЛАЗМЕННОГО ПЕПТИДА, ПЕРЕНОСЯЩЕГО ЛИПИДЫ

Прочитайте:
  1. II. Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)
  2. В настоящее время получено значительное количество антагонистов фолиевой кислоты. В зависимости от их структуры, их подразделяют на конкурентные и неконкурентные ингибиторы.
  3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)
  4. Ингибиторы АнгиотензинПревращающего Фермента.
  5. Ингибиторы АПФ
  6. Ингибиторы АПФ
  7. Ингибиторы АПФ
  8. ИНГИБИТОРЫ АПФ
  9. ИНГИБИТОРЫ АПФ
  10. Ингибиторы АПФ
Торцетрапиб Механизм действия Повышает уровень липопротеинов высокой плотности в крови («хороший» холестерин). Стойкое увеличение содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в крови в свою очередь, позволяет снизить частоту коронарных нарушений у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистой патологии. За 12 месяцев наблюдений было выявлено: увеличение концентрации ЛПВП на 72,1% снижение концентрации липопротеинов низкой плотности на 24,9% увеличение систолического давления на 5,4 мм.рт.ст. снижение концентрации калия увеличение концентрации натрия, бикорбанатов, альдостерона В ходе исследования был отмечен возросший риск сердечно-сосудистых нарушений. Таким образом, результатом терапии данным препаратом является возрастающий риск смертности и заболеваемости с неустановленным механизмом. Компания «Пфайзер» заявила о том, что, в связи с неожиданно высоким количеством смертельных исходов и сердечно-сосудистых осложнений, прекращены клинические исследования препарата торцетрапиб.

СЕКВЕСТРАНТЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ. Это анионообменные смолы.

Механизм Основной механизм - связывание желчных кислот в просвете кишечника. В связанном состоянии желчные кислоты экскретируются с фекалиями. В результате стимулируется синтез желчных кислот из эндогенного холестерина, что приводит к истощению его запасов в печени. В ответ запускаются компенсаторные механизмы: -увеличивается биосинтез холестерина, -на мембранах клеток печени возрастает количество рецепторов, -понижается концентрация ЛПНП в плазме. Показания: -гиперхолестеринемия. -кожный зуд при частичной закупорке желчных путей Побочные эффекты: -запоры, желудочно-кишечные расстройства, -холецистит, -кровотечения (из-за дефицита вит. К) Нарушение всасывания др. лекарств. Противопоказания: -полная обструкция желчевыводящего протока (неэффективны), -гиперчувствительность Характеристика Холестирами н и колестипол Связывают желчные кислоты в ЖКТ и предупреждают их всасывание. Связывание ЖК ведет к их дополнительному образованию в печени и «обеднении» ее ХС с компенсаторным повышением В/Е рецепторов и захватом ЛПНП. Снижают ХС ЛПНП на 20%. Увеличивают ХС ЛПВП на 5%.  

 

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 482 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)