АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАХВОРЮВАННЯ ПУПКА

МОКНУЧИЙ ПУПОК - катаральний омфаліт. Характеризується наявнісю серозних виділень з пупкової ранки, сповільненими темпами заживлення, епітелізації. Може бути незначна гіперемія, інфільтрація країв пупкової ранки. Загальний стан непорушений, температура нормальна, пупкові судини не пальпуються, запальних змін в крові немає. Лікування місцеве: обробка пупкової ранки 3% р-ном перекисі водню, камфорним спиртом, зеленкою 2-3 рази на добу. Можна використовувати порошок ксероформ, УФО.
ОМФАЛІТ - бактеріальне запалення дна пупкової ранки, шкіри, ПЖК навколо пупка, пупкових судин. Починається з катарального омфаліту, з'являються гнійні виділення з пупкової ранки, а також гіперемія, набряк пупкового кільця, інфільтрація ПЖК навколо пупка, внаслідок чого пупок вип"ячується над поверхнею передньої черевної стінки. Шкіра гіперемійована навколо пупка, гаряча на дотик, виражена венозна сітка на передній черевній стінці, приєднуються ознаки лімфангоїту. Загальний стан порушений: явища інтоксикації, запальні зміни в крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, ШОЕ. В процес можуть втягуватися пупкові судини. При тромбофлебіті пупкових вен пальпується еластичний тяж над пупком; при тромбартеріїті пупкових артерій - під (нижчее) пупком (пупка). При перифлебіті, периартеріїті характерним є напруження передньої черевної стінки.
ГАНГРЕНА ПУПКОВОГО КАНАТИКА зустрічається рідко, так як в основному всі пологи відбуваються в лікувальних закладах. Викликається анаеробами. Починається з перших днів, пупковий залишок стає вологим, сповільнюються процеси його муміфікації, відпадання. Загальний стан тяжкий, виражена інтоксикація, запальні зміни в крові -розвивається сепсис. Лікування: антибіотики, дезінтоксикаційна, імунотерапія, місцево - відсікання пупкового залишку.
До ЛФІ належать захворювання кісток і суглобів.
ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ. ГЗЗ з ураженням епіметафізів трубчастих кісток (стегно, плече, гомілка, передпліччя) може бути як самостійне захворювання (первинне вогнище), так і септикопіємічне вогнище при сепсисі.

Анатомо-фізіологічні особливості кровопостачання опорно-рухового апарату:
1. Кісткова тканина у новонароджених має грубоволокнисту будову, мало кісткових пластинок, які неправильно розміщуються; збагачена водою, містить мало мінеральних речовин.
2. Інтенсивність кровопостачання кісткової тканини: наявність єдиної системи внутрікісткового кровообігу (епі-метафізарні судини); судини метафізу мають значне розширеня у вигляді лакун, в яких сповільнений кровотік, що сприяє осіданню інфекції та виникненню остегомієліту. Таким чином, поширення збудника відбувається гематогенно; тропність до синовіальної оболонки мають стрептококи, Грам(-) флора. Якщо збудник осідає в синовіальній оболонці, виникає артрит, якщо в мета-епіфізарній зоні - остеомієліт. У виникненні захворювання, крім анатомо-фізіологічних особливостей опорно-рухового апарату, має значення імунологічний фон вичерпування пасивного імінітету, тобто материнських антитіл, недостатній синтез власних антитіл, незавершеність (недосконалість) фагоцитозу. Захворювання починається здебільшого з неспокою дитини, який посилюється при пеленанні, підмиванні, знижується апетит, порушується сон, іноді може бути адинамія, в"ялість, зниження рефлексів, м"язового тонусу. Далі з'являються ознаки псевдопарезу ураженої кінцівки, внаслідок набряку м"яких тканин здавлюються нервові закінчення. Як правило, активні рухи в кінцівках обмежені або відсутні. Кінцівка звисає, займає вимушене положення: при ураженні плечової кістки рука звисає вздовж тулуба, розігнута в ліктевому суглобі "с-м лялькової ручки"; при ураженні стегна нога зігнута в колінному та кульшовому суглобах, приведена до живота, дещо ротована назовні. Пасивні рухи болючі. Дещо пізніше з"являються зміни в периартикулярних тканинах,згладженість контурів суглобу, припухлість, інфільтрація м"яких тканин. В загальному аналізі крові: лейкоцитоз, еозинофілія, зсув формули вліво, прискорене ШОЕ. Rо-логічно перші ознаки з'являються на 8-10-12 день захворювання у вигляді розширення суглобової щілини, явищ периоститу, нечіткості контурів епіфізу, метафізу, вогнищ деструкції.

Рентгенологічні ознаки деструктивних змін при остеомієліті стегнової кістки
Лікування: консервативне разом з хірургом, ортопедом. 1.імобілізація кінцівки: верхня кінцівка - відвідна шина; нижня - клейовий витяг по Шеде. При наявності флюктуації - пункція з наступним дренуванням. 2. антибіотики, дезінтоксикаційна, імунотерапія. Особливість антибіотикотерапії (лінкоміцин має велику проникну здатність в кісткову та хрящову тканини, тому використовується для лікування остеомієлітів, викликаних Грам(+) флорою).
НЕОНАТАЛЬНИЙ МЕНІНГІТ – інфекційно-запальне ураження мозкових оболонок спинного та головного мозку. В запальний процес втягуються епендіма, сплетення бокових шлуночків (вентрикуліт) з наступним блоком спинно-мозкової рідини (СМР) і розвитком гідроцефалії, енцефалопатії, інфаркту мозкової тканини. Гнійний менінгіт (ГМ) діагностується у доношених близько 1,5%,а у недоношених 3%. Не дивлячись на успіхи сучасної медицини, смертність при ГМ досягає 30-60 %, а серед виживших дітей до 50 % неврологічних ускладнень, важких резидуальних змін.
ЕТІОЛОГІЯ: У новонароджених дітей переважають менінгіти, викликані Грам(-) флорою: кишкова паличка, ентеробактер, протей, клебсієла, синьо-гнійна паличка. серед Грам(+) флори домінують стафілококи, стрептококи групи В, лістерії, ентерококи. Збудником може бути Micoplasma hominis. Тропність до ЦНС мають стрептококи гр. В, кишкова паличка з капсульним антигеном К1.
ШЛЯХИ ПРОНИКНЕННЯ: 1. гематогенний 2. контактний при вроджених дефектах нервової системи, скелету (спинно-мозкова кила).
КЛІНІКА: чим менша дитина, тим більш неспецифічні ознаки ГМ. У новонародженої дитини відсутні типові менінгеальні знаки (ригідність потиличних м'язів, рефлекси Брудзинського, Керніга), але звертають увагу на себе блідо-сірий колір шкіри, ціаноз, акроціаноз, апное, зміна поведінки дитини: в"ялість, апатія, летаргія, сопор, кома, або ж різке збудження дитини: судоми, гіперестезія, мозковий крик, закидання голови. Диспепсичний синдром: зригування, блювання, зниження апетиту, в"яле смоктання. Патологічна очна симптоматика: симптом Грефе, "плаваючих" очних яблук, ністагму горизонтального, вертикального. Характерним синдромом є порушення терморегуляції: температура до фебрильних цифр, у недоношених - гіпотермія. Напруження, вибухання, пульсація великого тім”ячка - це пізня ознака ГМ, яка є характерною для приєднання вентрикуліту, і часто поєднується з розходженням швів, збільшенням розмірів голівки. У 25 % недоношених характерно западання великого тім”ячка, внаслідок дегідратації або церебральної гіпотензії (різка інтоксикація, ексикоз).

Нейросонографія при г нійному менінгіті
Бокові шлуночки розширені до 25 мм (при нормі 3-4 мм)

з наявністю ехопозитивних включень

ДІАГНОСТИКА: вирішальне значення має дослідження СМР ліквор витікає під тиском, частими краплями, мутний,ксантохромний; реакція Панді різко позитивна; білок збільшений до 0,6-1,5 г/л цитоз сотні-тисячі клітин, за рахунок нейтрофілів. Глюкоза в лікворі менше 2 ммоль/л (в N 1/2 в крові) зменшення співвідношення глюкоза в лікворі/глюкоза в крові менше 0,5. Бактеріологічне і бактеріоскопічне дослідження ліквору. На сьогоднішній день в СМР експрес методом за допомогою латекс-тестів проводять ідентифікацію збудника. Мають значення запальні зміни в крові.
ЛІКУВАННЯ: 1. Діти знаходяться в палаті інтенсивної терапії, або ж реанімаційному відділенні під моніторинговим спостереженням. 2. антибіотикотерапія залежно від збудника: до появи результату посіву СМР. На І-й курс призначають комбінацію ампіциліну 200 мг/кг на добу + гентаміцин 5-7 мг/кг добу. Якщо через 3 дні ефекту немає, відсутня позитивна динаміка в СМР, то призначають комбінацію цефалоспоринів ІІІ покоління + аміноглікозиди: цефотаксим (цефтріаксон). Досвід показує ефективність цих препаратів навіть при монотерапії. Всі аміноглікозиди погано проходять через гематоенцефалічний бар”єр (ГЕБ), їх призначення доцільне тільки при резистентності окремих збудників до антибіотиків, або ж з метою санації інших вогнищ. Виключенням є препарат з групи аміноглікозидів амікацин, який добре проходить через ГЕБ в СМР; призначається з розрахунку 10-15 мг/кг/добу в 2 прийоми дітям до 7 днів, 20-30 мг/кг/добу в 3 прийоми - дітям бльше 7 днів. При синьогнійному менінгіті призначають азлоцилін в дозі 150 мг/кг/добу в комбінації з цефтазідімом або аміноглікозидами. При стафілококовому менінгіті - оксацилін+аміноглікозиди Основним критерієм ефективності лікування є: 1. санація ліквора в динаміці; 2. нормалізація рівня глюкози в лікворі; 3. зменшення цитозу на 100 кл. Переваг щодо ендолюмбального введення антибіотиків немає. 3. Імунотерапія специфічними препаратами антистафілококовий, антисинегнійний, антиклебсієльозний імуноглобуліни. 4. Терапія, направлена на зменшення набряку мозку: протисудомні, дегідратаційна терапія 5. Дезінтоксикаційна терапія
ПРОФІЛАКТИКА ГЗЗ У НОВОНАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ розпочинається ще задовго до народження дитини, включаючи комплекс заходів по оздоровленню дівчаток, підлітків; проведення сан-просвітницької роботи (боротьба з алкоголем, наркотиками, шкідливими звичками), гігієна статевого та сімейного життя.
І. В АНТЕНАТАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ 1. ранній облік вагітних 2. збереження і зміцнення здоров"я вагітної жінки (раціональне харчування, режим, ЛФК) 3. клініко-лабораторне обстеження вагітних з метою виявлення групи ризику пренатального інфікування плода 4. санація хронічних вогнищ інфекіції 5. лікування ускладнень вагітності, гострих інфекційних захворювань 6. активна імунізація вагітних при необхідності (введення стафілококового анатоксину) 7. сан-просвітницька робота
ІІ. В ПОСТНАТАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ 1. спільне перебування матері і дитини в пологовому будинку. Це знижує частоту захворювань як породіль, так новонароджених, обмежує контакт немовлят з мед персоналом, знижує ймовірність інфікування дитини госпітальними штамами мікроорганізмами. 2. раннє прикладання дитини до грудей має переваги як для дитини, так і для матері. Створюються сприятливі умови для заселення організму немовляти мікрофлорою матері, формується місцевий та загальний імунітет. Колонізація шкірних покривів, слизових оболонок, ШКТ мікрофлорою матері, молочнокислими бактеріями сприяють меншому обсіменінню умовно-патогенною флорою, флорою навколишнього середовища захист від ГЗЗ. 3. відповідний сан-гігієнічний режим та виконання протиепідемічних заходів у пологових відділеннях 4. систематичний бактеріологічний контроль за пологовим відділенням 5. виявлення і санація носіїв патогенної і умовно-патогенної флори серед обслуговуючого персоналу 6. своєчасне виявлення та ізоляція хворих новонароджених та жінок 7. термін перебування в пологовому будинку не більше 5 днів, так як немотивована затримка сприяє інфікуванню дитини, при необхідності подальшого лікування дитя переводиться в спеціалізоване відділення.

Все більшу увагу клініцистів в останні роки привертає інфекційна патологія в ранньому дитячому віці. Проблема бактеріальних інфекцій в патології новонароджених на сьогоднішній день залишається досить актуальною. Бактеріальні інфекції займають одне з перших місць в структурі захворюваності новонароджених, складаючи від 4 до 12 випадків на 1000 живонароджених. Несвоєчасна діагностика й лікування гнійно-запальних захворювань може стати причиною інвалідизації дітей та нерідко - призвести до летального наслідку. А тому, попередження, своєчасна діагностика, ефективне лікування має не лише медичне, але й соціальне значення.
Етіологія гнійно-запальних захворювань у новонароджених:

1.
Стрептококи групи В,С

2.
Стафілококи

3.
Грамвід’ємна флора (кишкова паличка, клебсієлла, протей, синьо-гнійна паличка)

4.
Гриби роду Candida

Епідеміологія гнійно-запальних захворювань:

1.
Джерело - мати, медичний персонал, хворі діти

2.
Шлях передачі:

• 
  трансплацентарний;
• 
  контамінаційний;
• 
  повітряно-крапельний;
• 
  контактний;
• 
  аліментарний;

3.
Сприйнятливість - висока

Імунологічні особливості новонародженого

Фактори ризику:

1.
Несприятливий акушерський анамнез;

2.
Патологічний перебіг вагітності;

3.
Патологічний перебіг пологів;

4.
Потреба в реанімації та інтенсивній терапії (ятрогенні втручання);

5.
Штучне вигодовування з перших днів;

Анатомо-фізіологічні особливості шкіри:

1.
Шкіра ніжна, бархатиста, збагачена кровоносними судинами, насичена водою;

2.
Слабо розвинені м'язові та еластичні волокна;

3.
Епідерміс рихлий, тонкий, легко злущується;

4.
Базальна мембрана недорозвинута;

5.
Низька захисна функція шкіри, недостатність місцевого імунітету;

Анатомо-фізіологічні особливості підшкірно-жирової клітковини:

1.
Підшкірно-жирова основа у новонародженого добре виражена;

2.
Характерний кінцевий тип судин, без анастомозів з судинами шкіри;

3.
Слабо виражені сполучно-тканинні перемички;

4.
Значний вміст насичених жирних кислот;

Везикулопустульоз (стафілококовий перипорит, стафілококова піодермія):

1.
Виникає на 3-5 день життя;

2.
Утворення червоних точкових плям ® дрібних пухирів ® пустул ® кірочок ® епітелізація без пігментації;

3.
Локалізація: складки шкіри, тулуб, волосиста частина голови;

4.
Загальний стан не страждає;

5.
Лікування: місцеве - обробка спиртом, аніліновими фарбниками; УФО шкіри; гігієнічні ванни з використанням дезинфікуючих засобів;

Пухирчатка новонародженого (пемфігус):

1.
З'являється на 5-7 день життя;

2.
Поверхневі пухирі, діаметром 0,5-1 см, заповнені серозно-гнійним вмістом, на незміненій шкірі;

3.
Локалізація: нижній відділ живота, пахові та шийні складки, кінцівки, окрім долоней, підошв;

4.
Загальний стан дитини порушений не значно;

5.
Лікування: місцеве - пухирі обробляють спиртом, аніліновими фарбниками

6.
загальне - антибактеріальна терапія (півсинтетичні пеніциліназостійкі пеніциліни, цефалоспорини);

Ексфоліативний дерматит РіттераВиникає в кінці 1-го на початку 2-го тижня життя;

1.
Виділяють 3 стадії: еритематозну, ексфоліативну, регенераторну;

2.
Почервоніння ® пухирі ® тріщини ® злущення епідермісу ® ерозивні поверхні ® епітелізація без утворення рубців;

3.
Позитивний симптом Нікольського;

4.
Загальний стан тяжкий, виражений інтоксикаційний синдром;

5.
Лікування: місцеве - непошкоджені ділянки обробляють аніліновими фарбниками, пошкоджені - 0,5 % КМпО4, УФО шкіри

6.
загальне - антибіотикотерапія (півсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди), дезінтоксикаційна терапія (кріоплазма, альбумін), імунотерапія (антистафілококова плазма, гама-глобулін), природне вигодовування.

Флегмона новонародженого

1.
Місцеві зміни + виражений інтоксикаційний синдром

2.
Клінічно виділяють 4 стадії: початкова, альтернативно-некротична, відторгнення, репарації

3.
Ділянка гіперемії, інфільтрації з чіткими краями, швидко збільшується в розмірі ® інфільтрат багрово-синюшний з розм"якшенням в центрі ® утворення раневої поверхні з підритими краями® грануяції, епітелізація поверхні, з утворенням рубців

4.
Локалізація: грудна клітка, поперекова, крижова ділянки, сідниці, кінцівки

5.
Лікування: хірургічне + консервативне (антибіотикотерапія, дезінтоксикаційна, імунотерапія, симптоматична)

Мастит новонародженого:

1.
Місцеві зміни: збільшеням розмірів залози, ущільнення, підвищення температури локально, гіперемія, болючість, пізніше флюктуація;

2.
Загальний стан порушений, виражений інтоксикаційний синдром (висока температура, знижений апетит, в’яле смоктання);

3.
Лікування: консервативне в інфільтративній стадії, хірургічне - при абсцедуванні.

Захворюваня пупка:

• 
  Катаральний омфаліт (мокнучий пупок):

1.
Серозні виділення з пупкової ранки, сповільнені темпи заживлення та епітелізації;

2.
Загальний стан непорушений;

3.
Лікування: місцеве (3% р-н перекисі водню, камфорний спирт, зеленка, ксероформ)

• 
  Гнійний омфаліт:

4.
Місцеві зміни: гнійні виділення з пупкової ранки, гіперемія, набряк пупкового кільця, інфільтрація підшкірної основи навколо пупка, венозна сітка на передній черевній стінці, ознаки лімфангоїту;

5.
Загальний стан порушений: явища інтоксикації, втягнення пупкових судин (тромбофлебіт, тромбартеріїт), запальні зміни в крові;

6.
Лікування: місцеве + загальне (антибіотики, дезінтоксикаційна, імунотерапія)

Захворювання кісток:

• 
  Гострий остеомієліт:

1.
Особливість кровопостачання опорно-рухового апарату у дітей:

2.
судини метафізу мають значне розширеня у вигляді лакун, в яких сповільнений кровотік, що сприяє осіданню інфекції;

3.
Тропність до синовіальної оболонки: стрептококи, грамвід’ємна флора;

4.
Клініка: неспокій при рухах (пеленанні, підмиванні), інтоксикаційний синдром (порушення апетиту, адинамія, в’ялість), ознаки псевдопарезу ураженої кінцівки (активні рухи відсутні, пасивні - болючі, вимушене положення, «с-м лялькової ручки»), приєднуються місцеві ознаки запалення (припухлість, інфільтрація, почервоніння, місцева гіпертермія), запальні зміни в крові (лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорене ШОЕ). Rо-логічно: явища периоститу, вогнища деструкції;

5.
Лікування: комплексне (хірургічне-ортопедичне) - імобілізація кінцівки, при наявності флюктуації - пункція з наступним дренуванням; загальне: антибіотикотерапія, дезінтоксикаційна, імунотерапія, симптоматична.

Диференціальна діагностика

Клінічні стадії виразково-некротичного ентероколіту (ВНЕ) у новонароджених

Профілактика гнійно-запальних захворювань у новонароджених:

1.
Оздоровлення дівчаток, підлітків

2.
збереження здоров"я здорової жінки

3.
Санітарно-просвітницька робота, гігієна статевого та сімейного життя

4.
В постнатальному періоді:

5.
раннє прикладання дитини до грудей;

6.
спільне перебування матері і дитини в пологовому будинку;

7.
збереження природного вигодовування

Ми стоїмо на краю глобальної кризи

в інфекційних хворобах... Виглядає, що

ситуація погіршуватиметься далі,

перш ніж ми зможемо її поліпшити.

Hiroshi Nakajima, директор ВООЗ, 1997
Сепсис новонародженого – генералізована форма інфекції
Сепсис новонародженого є важливою і не вирішеною на сьогоднішній день проблемою сучасної педіатрії, предметом численних дискусій. Вивчення його суті зазнавало і зазнає багатьох змін, проте не втратило своєї гостроти і значення.

Сепсис – загальне тяжке генералізоване інфекційне захворювання, яке зумовлене септикогенним вогнищем, з ациклічним перебігом на тлі зміненої реактивності організму (недостатності місцевого і загального імунітету).

Проте дуже часто у хворих із клінічними ознаками сепсису лише в 45-48 % випадків виявляється бактеріємія (наявність життєздатних бактерій у крові). Відомо, що пошкоджені та некротичні тканини можуть служити пусковим механізмом генералізованої запальної реакції організму. Клінічно неможливо віддиференціювати патологічний стан, зумовлений інфекційним процесом чи продуктами розпаду тканин. Тому на одній із міжнародних конференцій (Узгоджувальна конференція Американської колегії пульмонологів та Асоціації медицини критичних станів, 1991) було запропоновано такий термін “Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS” – синдром системної запальної відповіді (ССЗВ). Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ, англ.: SIRS) – системна запальна відповідь, що запускається різноманітними чинниками, включаючи інфекцію. Підтвердженням системної запальної реакції організму на інфекцію у новонароджених є наявність таких симптомів:
– тахикардія > 160/хв;
– тахипноє > 60/хв;
– гіпертермія > 38 C або гіпотермія < 36⁰ C;
– виражені зміни “білої крові” (число лейкоцитів у периферичній крові більше 12х10⁹ або менше 4 х 10⁹ , збільшена кількість незрілих форм більше 10 %);
– наявність інфекційного вогнища.
Згідно з новою концепцією сепсису виділяють такі послідовні клініко-патофізіологічні фази розвитку септичного процесу та його ускладнень:

Сепсис – синдром системної запальної відповіді при верифікації інфекції.

Тяжкий сепсис – сепсис з проявами порушеної органної перфузії з наявністю хоча б одного з перерахованих симптомів – гостре порушення свідомості, олігурія, збільшення лактату в крові, гіпоксемія.

Ранній септичний шок – септичний синдром з гіпотензією або недостатнім наповненням капілярів, із збереженням реакції на відновлення обсягу крові або на фармакологічне втручання.

Септичний шок – сепсис із рефрактерною до ліків гіпотензією (необхідна інотропна, вазопресорна підтримка), гіпоперфузією тканин, лактат-ацидозом, олігурією, порушенням свідомості.

Синдром поліорганної недостатності (СПОН) – гостре порушення функції органів і систем при синдромі системної запальної відповіді – комбінація ДВЗ-синдрому, гострого респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, гепатобіліарної дисфункції, порушення функції нервової системи, що пов’язано з септичним процесом.
Сепсис був завжди в центрі уваги клініцистів, але за останні десятиріччя відбулося ніби друге народження цієї проблеми. Чому саме?

Актуальність вивчення сепсису пов’язана з високою захворюваністю і летальністю, особливо серед дітей періоду новонародженості та грудного періоду.

Надія на легку перемогу над цієї недугою за допомогою нових антибіотиків і хіміопрепаратів не виправдалася. Смертність, яка значно знизилася (від 100-80 % до 23%) у перші роки використання антибіотиків, уже до 70-х років майже знову досягнула рівня доантибактеріальної ери (50-60 %). У структурі причин малюкової смертності сепсис посідає ІІІ місце, поступаючись пренатальним причинам і уродженим вадам розвитку.

Летальність при сепсисі серед новонароджених і недоношених коливається від 20 до 57 %. Це залежить від етіології, форми захворювання, фону, на якому воно виникає, і не має тенденції до зниження. Так, при ранньому прояві недуги в новонароджених, викликаної стрептококом або грамнегативною флорою, ускладненої менінгітом, смертність досягає майже 100 %.

За даними С. Долецького (1987), із загальної кількості дітей у віці до 15 років від сепсису загинуло 50 %, до 1 року – 90,5 %, із них 50 % новонароджені. Отже, найвища летальність зареєстрована в дітей віком до 1 року, зокрема, в новонароджених (стартовим відрізком часу для даної хвороби є період новонародженості).

Висока смертність серед новонароджених поєднується із збільшенням питомої ваги недуги в структурі захворюваності, де сепсис посідає ІV місце, поступаючись захворюванням органів дихання, пренатальним причинам та уродженим вадам розвитку. За даними різних авторів, частота сепсису складає від 4 до 12 випадків на 1000 новонароджених дітей. Зокрема, захворюваність серед доношених становить близько 1 %, а недоношених – 5-10 %.

Щороку в США реєструють від 300 000 до 500 000 випадків сепсису, а кількість летальних наслідків коливається від 30 до 90 %. У ФРГ кожного року від даного захворювання вмирає приблизно 75 000 хворих.

Наведені дані ще раз підтверджуть актуальність цієї проблеми і засвідчують недостатнє вивчення механізмів розвитку септичного процесу.
Етіологія. Сепсис – поліетіологічне захворювання, збудниками якого можуть бути всі патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми (грампозитивні, грамнегативні, аероби, анаероби, кандиди, мікоплазми, рикетсії). Останнім часом провідну роль у його виникненні відіграє асоціація грампозитивної та грамнегативної флори.

Необхідно звернути увагу на роль вірусів в етіології сепсису. Вірусні інфекції здатні: 1) порушувати бар’єрні властивості слизових (дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту); 2) гальмувати імунні реакції організму; 3) пошкоджувати термінальне судинне русло, ендотелій судин.

Особливе значення належить антенатальним вірусним інфекціям. Майже в 1/3-1/2 новонароджених, які помирають від сепсису, діагностують генералізовані вірусні (цитомегаловірусні, герпетичні, ентеровірусні, ротавірусні), мікоплазмові інфекції в асоціації з бактеріальними.

Етіологічна структура хвороби надзвичайно динамічна, тобто з часом змінюється лідерство бактеріальної флори та її біологічні властивості. Так, в еру до антибіотиків панівне положення займали стрептококи групи А, у 80-х роках основними збудниками стали стафілококи – 83 %. Спочатку це був золотистий стафілокок, а згодом – умовно-патогенні (коагулазонегативні штами): епідермальний, сапрофітний, гемолітичний. Патогенність стафілококів пояснюється їх здатністю виділяти токсини (летальний, ентеротоксин, некротоксин, гемотоксин, лейкоцидин), ферменти захисту й агресії (коагулаза, фібринолізин, гіалуронідаза), які полегшують поширення збудника в організмі, викликають синдром токсичного шоку; ферменти пеніциліназа і цефалоспориназа руйнують антибактеріальні препарати в терапевтичних дозах.

Однак, останнім часом період так званої “стафілококової чуми” змінився періодом, коли провідну роль відіграє грамнегативна флора (кишкова паличка, клебсієла, ентеробактер, синьогнійна паличка, серація), а також бета-гемолітичний стрептокок групи В, С. Ці групи мікроорганізмів не рідко є причиною внутрішньолікарняних спалахів інфекції в пологових відділеннях реанімації та інтенсивної терапії для новонароджених. Чому саме? Оскільки в стаціонарах у процесі тривалої послідовної селекції мікроорганізмів формуються нові штами, так звана “госпітальна флора”, яка високорезистентна до антибіотиків та дезінфікуючих засобів (наприклад, синьогнійна і кишкова палички використовують для свого росту фурацилін, хлорамін, хлоргекседин, риванол як джерело енергії), стійка до умов зовнішнього середовища. Нові властивості збудників посилюють їх патогенний потенціал (фактори патогенності: токсигенність, адгезивність, інвазивність, гемолітична активність, ферменти агресії).

Збільшується ріст полімікробного сепсису, викликаного асоціацією збудників (мікробно-мікробною, вірусно-мікробною, мікоплазмово-мікробною) або їх зміною в процесі захворювання.

Неухильно зростає питома вага грибкової (гриби роду Кандіда досягають 15 % в загальній етіологічній структурі гнійно-септичних захворювань) та вірусної інфекцій.

Крім постійної зміни видів бактеріальної флори, збільшується частота розвитку резистентності бактерій до антибіотиків. Так, якщо в кінці 50-х років чутливість до пеніциліну коливалася від 100 % (Streptococcy) до 25 % (Ps. aeruginosa), то в 1976 році вона знизилася до 20 % (Streptococcy), 15 % (S. aureus), 30 % (S. epidermidis). Ще більш низька чутливість до пеніциліну виявлена в грамнегативної флори.

Етіологія захворювання накладає певний відбиток на клінічну картину, перебіг хвороби, її наслідок, вибір антибактеріальної терапії. Специфіка збудника визначає характер ураження: ДВЗ-синдром швидше викликається грамнегативною флорою; ураження шкіри, підшкірно-жирової клітковини, пупкової ранки, як правило, стафілококової етіології; причиною езофагітів, трахеїтів, остеоартритів у більшості випадків є гриби; асоціація грампозитивної та грамнегативної флори часто уражає шлунково-кишковий тракт, суглоби, мозкові оболонки.

Етіологія сепсису залежить від періоду інфікування.

При внутрішньоутробному інфікуванні (трансплацентарно чи контамінаційним шляхом) розвивається внутрішньоутробний (ранній) сепсис – до 4-го дня життя. Основні збудники: віруси – цитомегаловірус, герпес, респіраторні віруси та мікоплазми. При інтранатальному інфікуванні домінують мікробні чинники: стрептококи групи В, кишкова паличка, лістерії, анаероби-цитробактер, бактероїди.

При постнатальному інфікуванні розвивається пізній сепсис – на 5-й день). Основними збудниками при цьому є стафілококи, грамнегативна флора – клебсієла, кишкова паличка, протей, а також анаероби.

Постнатальний сепсис – нозокомеальне захворювання (від грецького слова “ nosokomeo” – доглядати за хворим), при якому джерелом інфекції можуть бути брудні руки, руки медичного персоналу, предмети та засоби догляду, медичний інструментарій (інтубаційні трубки, апарати ШВЛ, катетери, кювези), донорське грудне молоко, розчини для пиття, білизна.

Вхідними воротами інфекції, як правило, є: пупкова ранка, пупкові судини, пошкоджені шкіра та слизові оболонки, шлунково-кишковий тракт, легені, рідше вуха, сечові шляхи, очі. Якщо вони не встановлені – діагностують криптогенний сепсис.

Патогенез. Сепсис – складний процес порушення взаємодії макро- та мікроорганізму. Не виникає сумніву, що поява та розвиток септичного процесу залежать від реактивності макроорганізму (з одного боку), вірулентності мікроорганізму (з іншого). Порушення певного співвідношення між макро- і мікроорганізмом визначає наслідок цієї взаємодії. Так, при зниженні рівня імунологічної реактивності навіть умовно-патогенні збудники здатні викликати розвиток септичного процесу, тоді як при мобілізованих імунозахисних механізмах (тобто при високому рівні імунологічного захисту) проникнення вірулентного збудника не спричиняє розвитку захворювання.

Висока сприйнятливість організму немовляти до хвороби зумовлена анатомо-фізіологічними особливостями цього періоду: 1) малою здатністю до локалізації септичного вогнища; 2) недосконалістю регуляторно-адаптаційних механізмів; 3) морфо-функціональною незрілістю систем та органів з легким ушкодженням фізіологічних бар’єрів; 4) фізіологічною особливістю імунної системи. Зокрема, незрілістю неспецифічних факторів захисту, недостатністю їх резервно-компенсаторних можливостей:

1.
Низька здатність нейтрофілів до фагоцитозу, викликана зниженою активністю бактерицидних систем лейкоцитів, дефіцитом у крові деяких гуморальних факторів, фібронектину.

2.
Знижена активність комплементу (альтернативний шлях).

3.
Знижений синтез власного імуноглобуліну G, секреторного імуноглобуліну А, переважання синтезу імуноглобуліну М, який у силу будови своєї молекули не має достатніх захисних властивостей, швидке виснаження імунологічних факторів.

4.
Послаблена цитотоксична активність Т-лімфоцитів.

На сьогоднішній день сепсис розглядається як наслідок суттєвих (істотних) порушень в імунній системі, які проходять у своєму розвитку від надлишкової активації (“фаза гіперзапалення”) до імунодефіциту (“фаза імунопаралічу”). Організм, таким чином, є активним учасником деструктивного (автодеструктивного) процесу.

Існує думка про генетичну схильність щодо розвитку сепсису, особливо у хворих з А(ІІ) групою крові НLА-антигенів.

Крім особливостей макроорганізму, в патогенезі хвороби важливе значення надається самому збуднику. На роль мікробного фактора в патогенезі сепсису ще у свій час вказував проф. С. Долецький: “Ми нерідко бачимо розвиток сепсису у здорової доношеної дитини, без обтяженого преморбідного фону, що змушує визнати роль мікробного фактора у виникненні септичного процессу”.

Вірулентність мікроорганізмів визначається високою інвазивністю, токсигенністю, стійкістю до антибіотиків, здатністю виробляти ендо-екзотоксини, ферменти захисту й агресії, які сприяють генералізації процесу та розвитку небезпечних ускладнень. Ендотоксин (ліпополісахарид – LPS) грамнегативної флори – основний пусковий фактор септичного процесу, який може пошкоджувати мікроциркуляторне русло за рахунок ураження судин ендотелію, порушення реологічних властивостей крові, сприяти розвитку ДВЗ-синдрому.

Варто пам’ятати, що ряд мікроорганізмів має на собі антигенні мітки людини, які утруднюють їх імунологічне розпізнавання, внаслідок зниження інтенсивності імунологічної відповіді. Крім того, окремі штами стафілококів, стрептококів, менінгококів, пневмококів мають так звані суперантигени, здатні активізувати велику кількість Т-лімфоцитів і викликати септичний шок.

У патогенезі сепсису та його ускладнень важливе значення мають:

1) ендогенні медіатори системної запальної реакції; 2) порушення периферичної мікроциркуляції; 3) пригнічення функції міокарда; 4) зменшення транспорту та споживання кисню тканинами.

За Г. Сперанським основними ланками патогенезу є вхідні ворота (місце проникнення мікроорганізмів) — місцеве запальне вогнище (омфаліт, пухирчатка, флегмона, отит, ентероколіт, пневмонія тощо). Якщо первинне вогнище не лікувати, то відбувається бурхливий, нестримний розвиток бактерій – бактеріємія (септична - більше як 10³ мікробних тіл в 1 мл крові), яка зумовлює сенсибілізацію та імунологічну перебудову організму.

При інвазії збудника відповідь організму відбувається за рахунок запалення та імунітету. Виділяють три лінії клітинного захисту: а) макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити; б) поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги; в) Т-В-лімфоцити; Активізовані лейкоцити, макрофаги, клітини ендотелію запускають продукцію і звільнення великої кількості медіаторів запалення (цитокінів) – прозапальні: інтерлейкіни IL-1, IL-6, IL-8, TNF, оксид азоту (NO), брадикінін, гістамін; одночасно запускається каскад протизапальних цитокінів (IL-4, IL-10, IL-13). На сьогоднішній день відомо понад 40 таких речовин (найбільше значення мають фактор некрозу пухлин, інтерлейкіни 1, 6, 8), кожна з яких активно діє на клітинному рівні. Порушення балансу між прозапальними та протизапальними медіаторами зумовлює запальний процес, та викликає системну запальну відповідь організму.

Активізація системи комплементу, кінінів, звільнення простагландинів (тромбоксану, простоцикліну) сприяють підвищеній проникливості капілярів, вазодилятації з депонуванням крові, гіповолемії, гіпоперфузії тканин з наступним розвитком метаболічних порушень, що зумовлюють поліорганну недостатність (респіраторний дистрес-синдром, гостра печінкова і ниркова недостатність, порушення функції нервової системи, ДВЗ-синдром).

Схема патогенетичних змін при сепсисі
Збудники, токсини, ферменти

• 
  ¯

спотворення неспецифічного гомеостазу порушення імуногенезу
å â â æ

фагоцити система комплементу ендотелій система коагуляції

——————————————————————————————

â

метаболічні зміни, активізація ПОЛ, виділення простагландинів,

порушення реологічних властивостей крові

å â æ

вазодилятація, гормональні порушення підвищена проникність

депонування капілярів,

крові гіповолемія

• 
  â å

катаболічна спрямованість обміну речовин

â

поліорганна недостатність
Фактори ризику гнійно-септичних захворювань

І. Перинатальні.

1.
Обтяжений акушерський анамнез – тривале безпліддя, самовільне переривання вагітності, екстрагенітальна патологія, перинатальна смерть в анамнезі.

2.
Ускладнений перебіг вагітності – загроза переривання вагітності, інфекційні захворювання матері, урогенітальна і соматична патологія.

3.
Патологічний перебіг пологів – затяжні пологи, кесарський розтин, акушерські втручання, гостра інтранатальна гіпоксія, передчасні пологи, тривалий безводний період (більше 6-12 год), брудні навколоплідні води, запальні зміни в плаценті.

ІІ. Постнатальні.

1.
Недоношеність, низька маса при народженні (чим менша маса при народженні, тим більший ризик виникнення сепсису).

2.
Асфіксія новонароджених, пологова травма.

3.
Спадкові імунодефіцитні стани, порушення обміну речовин (галактоземія).

4.
Заходи реанімації та інтенсивної терапії в новонароджених (інтубація, ШВЛ, інфузійна терапія, катетеризація магістральних судин).

5.
Інфекційні захворювання матері під час або після пологів (ендометрит, мастит).

6.
Гнійно-запальні захворювання в новонароджених (локалізована форма інфекції) у перший тиждень життя.

7.
Раннє штучне вигодовування.

Усі ці несприятливі фактори зумовлюють порушення проникності природних бар’єрів захисту, знижують імунологічну реактивність новонародженої дитини, збільшують ризик масивного бактеріального обсіменіння дитини та ризик інфікування госпітальною флорою.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав