АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Автоімунні захворювання

Автоімунні захворювання – це хвороби, при яких істотна патогенетична роль належить антитілам чи ефекторним (сенсибілізованим) лімфоцитам, що мають спорідненість до тканинних антигенів даного організму.

Імунологічна система здійснює суворий контроль за внутрішнім гомеостазом організму, фізіологічною відповідністю окремих клітин і систем, їх взаємодією в забезпеченні загального процесу життєдіяльності. Головним при цьому є імунологічний ефект супресії – заборона реакції на «своє».

Однак зміна антигенної структури тканин, їх фізіологічна чи патологічна деградація, у результаті якої утворюються антигени, а також порушення різних ланок у системі імунітету, наприклад, у результаті соматичних мутацій імунокомпетентних клітин, призводить до розвитку автоімунітету – реакції імунної системи проти власних тканин.

Виникнення автоімунних процесів може бути опосередкованим (у результаті травм, інфекційного чи іншого захворювання) чи безпосереднім, – пов’язаним з дисфункцією Т-супресорів і розвитком цитотоксичного контролю імунної системи антигенів власних тканин. У результаті накопичення ліків деякі власні тканини можуть набувати чужорідних антигенних властивостей (ліки – тканина), потрапляючи під імунологічний контроль організму.

У виникненні автоімунних хвороб значна роль належить генетичним факторам. Майже всі автоімунні захворювання пов’язані зі зміною головного комплексу гістосумісності. Автоімунні захворювання частіше зустрічаються у жінок. З віком частота автоімунних захворювань збільшується.

Перелік автоімунних захворювань викликає тривогу: ревматизм, при якому страждають серце і суглоби; ревматоїдний артрит, що уражає периферичні суглоби; розсіяний склероз, при якому уражається мієлін (речовина оболонки нервових волокон); міастенія гравіс, мішенню якої є молекули – рецептори найважливішого нервового медіатора – ацетилхоліну; одна з форм юнацького діабету, внаслідок якої руйнуються клітини, які синтезують інсулін; системний червоний вовчак, що атакує ДНК, кровоносні судини, шкіру і нирки. Існують автоімунні ураження крові, печінки, нирок.

5.3.8. Попередження алергії. Десенсибілізація. Попередити розвиток алергічних захворювань можна ізоляцією організму від потенційного антигену, пригніченням синтезу антитіл, проведенням специфічної десенсибілізації за Безредко, інактивацією біологічно активних сполук і захистом клітин від їхнього впливу.

Специфічна десенсибілізація за Безредко, що дає можливість на деякий час звільнити організм від антитіл проти даного антигену, хоча і неповністю. Десенсибілізацію проводять невеликими дозами антигену, які не викликають тяжких реакцій. Дози вводять повторно через певні інтервали часу, протягом яких в організмі інактивуються біологічно активні сполуки. При досягненні зв’язування антитіл, достатнього для того, щоб чергове введення антигену не супроводжувалося реакцією, можна ввести основну дозу антигену. Найчастіше необхідність у десенсибілізації за Безредко виникає при введенні чужорідних лікувальних сироваток.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав