АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патохімічна стадія. Біохімічні зміни починаються з прямої пошкоджувальної дії імунних комплексів на клітини-мішені, активації комплементу і утворення проміжних (СЗb) і побічних

Біохімічні зміни починаються з прямої пошкоджувальної дії імунних комплексів на клітини-мішені, активації комплементу і утворення проміжних (СЗb) і побічних (СЗа, С5а) продуктів його активації; посилення фагоцитозу, вивільнення гістаміну, утворення кінінів, вивільнення макрофагами лізосомальних ферментів, генерації вільних радикалів і пероксидів активованими макрофагами і NК-лімфоцитами. Усі ці речовини беруть участь в розвитку пошкодження мембран клітин та ініціюють вільнорадикальне окиснення ліпідів клітинних мембран. Активуючим фактором є комплекс антиген + антитіло.

Пошкодження може відбуватися трьома шляхами:

1) за рахунок активації комплементу – комплементопосередкована цитотоксичність (руйнування мембрани антигенно-чужорідної клітини). При цьому утворюються активні фрагменти комплементу, які пошкоджують мембрану клітин (в результаті активації комплементу мембрана антигеннесучої клітини перфорується, а потім клітина гине);

2) за рахунок активації фагоцитозу клітин, на яких сорбовані імунні комплекси – антитілозалежний фагоцитоз (зв’язані з антигенами антитіла викликають ефект опсонізації, тобто полегшують фагоцитоз антигеннесучої клітини макрофагами);

3) через активацію антитілонезалежної клітинної цитотоксичності (знищення антигеннесучої клітини може бути здійснено NК /натуральними кілерами/, які мають рецептори до Fс-фрагменту антитіл).

Патофізіологічна стадія.

Активований комплемент, вільні радикали, пероксиди та лізосомальні ферменти пошкоджують клітини і спричиняють їх загибель. Це лежить в основі формування ряду клінічних синдромів алергічного характеру: алергічних або інфекційно-алергічних форм нефриту, міокардиту, енцефаліту, гепатиту, тироїдиту, поліневриту та ін. Цитотоксичний тип реакції може лежати в основі медикаментозної алергії, що проявляється лейкоцитопенією, тромбоцитопенією, гемолітичною анемією. Цей механізм включається і за умови потрапляння в організм аллоантигенів, наприклад, у разі переливання крові – у вигляді алергічних гемотрансфузійних реакцій (гемотрансфузійний шок), при гемолітичній хворобі новонароджених, гострому відторгненні трансплантату, пневморенальному синдромі Гудпасчера.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав