АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторинні імунодефіцити

Прочитайте:
  1. Вторинні (симптоматичні).
  2. Вторинні метаболіти грибів
  3. Первинні імунодефіцити

Вторинний імунодефіцит – це клініко-імунологічний синдром, що розвивається на тлі попередньо нормально функціонуючої імунної системи, характеризується стійким пониженням показників специфічної та неспецифічної імунорезистентності і стає зоною ризику розвитку хронічних інфекційних, автоімунних, алергічних і пухлинних захворювань (Г.Н.Дранник, 1999).

При вторинних імунодефіцитах спостерігаються поєднані порушення специфічних і неспецифічних механізмів імунітету. За рівнем пошкодження розрізняють імунодефіцити, що зумовлені:

· Порушеннями клітинної (Т-ланки) імунітету.

· Порушеннями гуморальної (В-ланки) імунітету.

· Порушеннями системи фагоцитів.

· Порушеннями системи комплементу.

· Комбінованими дефектами.

Набута недостатність імунної системи виникає при дії різноманітних екзогенних і ендогенних факторів на нормально функціонуючу імунну систему. Серед них можна виділити:

1. Інфекційні фактори (гельмінти, бактерії, віруси, в тому числі ВІЛ – вірус імунодефіциту людини, що зумовлює синдром набутого імунодефіциту – СНІД).

2. Дефіцит білку, мікроелементів (Zn, Cu, Fe), вітамінів (А, С, Е), фолієвої кислоти.

3. Злоякісні пухлини.

4. Автоімунні захворювання.

5. Втрата імунокомпетентних клітин та імуноглобулінів (кровотечі, опіки).

6. Екзогенні та ендогенні інтоксикації (отруєння, тиреотоксикоз, цукровий діабет).

7. Дія фізичних (іонізуюче випромінювання) та хімічних (імуносупресори, хіміотерапія, наркотики, алкоголь, пестициди та ін.).

8. Порушення нейроендокринної регуляції імунних процесів (стрес).

 

За клінічним перебігом і лабораторними показниками вторинні імунодефіцити практично не відрізняються від первинних. Різниця полягає лише у причині, що зумовила імунні порушення: при первинних – це спадковий дефект, при вторинних – набутий.

Набуті імунодефіцити також супроводжуються розвитком інфекційних захворювань, а на кінцевому етапі – розвитком злоякісних пухлин (найчастіше саркоми Капоші і злоякісних В-клітинних лімфом).

Виникнення інфекційних захворювань залежить від типу імунодефіциту. При дефіциті В-клітин хворі схильні до гнійних бактерійних інфекційних хвороб. При недостатності Т-клітин у хворих виникають інфекційні хвороби, зумовлені вірусами, мікобактеріями, грибами та іншими внутрішньоклітинними мікроорганізмами.

Принципи терапії імунодефіцитів. При проведенні лікування необхідно враховувати форму імунодефіциту. При гуморальних і комбінованих формах проводиться замісна терапія імуноглобулінами. При важкій патології Т-клітин застосовується трансплантація кісткового мозку.

Практично при всіх формах імунодефіцитів необхідне призначення:

­ антибіотиків для профілактики і лікування інфекцій

­ імуностимуляторів (левамізол, тималін, тактивін, аскорбінова кислота та ін.) для активації системи імунного захисту.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – зумовлений вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що належить до РНК-вмісних ретровірусів.

ВІЛ інфікує клітини, що мають на своїй поверхні рецептори CD4, це – Т-хелпери і моноцити. З’єднуючись з рецептором вірус проникає у клітину. Відбувається зворотня транскрипція геному вірусу, що зумовлює утворення провірусної ДНК, яка вбудовується у геном клітини-господаря і вірус починає розмножуватися. Інфіковані вірусом клітини гинуть або виникає їх дисфункція. Внаслідок зменшення Т-хелперів, які є регуляторами запуску клітинного і гуморального специфічного імунітету, порушується формування імунної відповіді – виникає вторинний імунодефіцит. У хворих з синдромом набутого імунодефіциту понижується стійкість проти вірусів, грибів, найпростіших, мікобактерій, що зумовлює виникнення інфекційних ускладнень (кандидоз слизових оболонок, герпетичне ураження, пневмоцистна пневмонія та ін.). Зменшується також протипухлинний захист, що проявляється розвитком пухлин з ендотеліальної (саркома Капоші) або лімфоїдної (злоякісні лімфоми) тканин.

ВІЛ є не тільки імунотропним, але і нейротропним вірусом. Пошкодження центральної нервової системи виникає внаслідок прямої дії вірусу на інфіковані цим вірусом клітини, а також внаслідок дії противірусних антитіл.

Загальними принципами терапії ВІЛ-інфекції є попередження прогресування хвороби, діагностика і лікування супутніх вторинних захворювань. Етіотропна терапія хворих з ВІЛ-інфекцією включає протиретровірусну терапію (направлена на пригнічення реплікації вірусу) і хіміопрофілактику вторинних захворювань.

На сьогодні розроблена велика кількість специфічних антиретровірусних препаратів, які за механізмом дії поділяються на дві групи: інгібітори зворотної траскриптази (нуклеозидні і ненуклеозидні) та інгібітори протеази. До нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази належать азидотимідин, диданозин, зальцитабін, ламівудин та ін. До ненуклеозидних інгібіторів зворотної траскриптази відносять невірапін, делавірдин. До інгібіторів протеази належать індинавір, саквінавір, ритонавір.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1454 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)