 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патохімічна стадія. Внаслідок фіксації у тканинах імунних комплексів, а також активації реакцій з їх видалення, в тканинах і крові з’являються медіатори алергії.
Внаслідок фіксації у тканинах імунних комплексів, а також активації реакцій з їх видалення, в тканинах і крові з’являються медіатори алергії. Активуються біохімічні системи плазми крові: система комплементу; калікреїн-кінінова система; система згортання крові. Активація двох останніх пов’язана з пошкодженням імунними комплексами судинної стінки, що призводить до активації фактора Хагемана. Активація гранулоцитів і мононуклеарних клітин супроводжується виділенням ними ряду інших БАР (лейкотрієнів, простагландинів, хемоатрактантів, вазоактивних агентів, прокоагулянтів і ін.), лізосомальних ферментів, основних катіонних білків, вільних радикалів і пероксидів, що потенціює і розширює масштаб і ступінь пошкодження клітин і неклітинних структур. Гістамін, серотонін відіграють велику роль в алергічних реакціях III типу. Джерелом їх є тканинні базофіли, тромбоцити і базофіли крові. Вони активуються С3а- і С5а-компонентами комплементу. Супероксидний аніон-радикал також приймає участь у розвитку реакцій цього типу. Патофізіологічна стадія. На 10-14-у добу, у зв’язку з пошкодженням тканин під впливом імунних комплексів і розвитком гострого запалення, з’являються клінічні ознаки захворювання.Підвищення проникності стінок судин призводить до набряку тканин і сприяє проникненню імунних комплексів середнього і малого розміру з крові у тканини, в стінки судин з розвитком васкулітів. Активація проагрегантів і прокоагулянтів створює умови для гемокоагуляції, порушення мікроциркуляції, ішемії тканин, розвитку в них дистрофії і некрозу (наприклад, феномен Артюса, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові). Крім того, фіксація імунних комплексів через Fc-рецептори на поверхні нейтрофілів, тромбоцитів зумовлює поглинання і руйнування даних клітин макрофагами. Внаслідок цього розвивається нейтропенія, тромбоцитопенія.
Імунокомплексні механізми мають значення в патогенезі наступних груп захворювань: 1) захворювання, зумовлені екзогенними антигенами (сироваткова хвороба, деякі форми алергії на лікарські препарати, екзогенний алергічний альвеоліт); 2) автоімунні хвороби (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, вузликовий періартеріїт, тиреоїдит Хашімото); 3) інфекційні хвороби (гепатит В, гломерулонефрит). Сироваткова хвороба – алергічне захворювання, викликане введенням гетерологічних чи гомологічних сироваток або препаратів з них; характеризується переважним запальним пошкодженням судин та сполучної тканини. Сироваткова хвороба. Пірке і Шик у 1905 р. описали патологічні явища, що виникають іноді у хворих після парентерального введення з лікувальною метою чужорідної сироватки. На шкірі і слизовій оболонці з’являються висип, набряк. Відчувається нездужання, головний біль, біль у суглобах, м’язах. Підвищується температура тіла, з’являється протеїнурія, порушується функція серця. Захворювання може виникнути не тільки після повторного введення сироватки, але й після первинного одноразового її введення. Це буває при введенні великої кількості сироватки, білки якої зберігаються в тканинах до появи антитіл проти неї. Взаємодія гетерогенних сироваткових білків і антитіл, що виробилися, й зумовлює зміни в шкірі і внутрішніх органах. Звичайно симптоми хвороби через кілька днів проходять. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 553 | Нарушение авторских прав |