АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТАНАТОМИЯ ЭКЗАМЕН

БИЛЕТ №1 «Жировая дистрофия печени»

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития: 1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность.

БИЛЕТ №2 «Амилоидоз селезенки».

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины: 1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

БИЛЕТ №3 «Фибринозный ларинготрахеит».

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект. Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы. Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

БИЛЕТ №4 «Дифтиретический колит».

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация, перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) гастриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

БИЛЕТ№5 «Гнойный лептоминингит»

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит, ангина).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически. Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

БИЛЕТ №6 «Казеозный лимфаденит».

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах: гематогенный, лимфогенный (лимфожелезистый) и смешанный. Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация). Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез, до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона). Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит. Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих на опухоль. Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

БИЛЕТ № 7 «Милиарный туберкулез легких».

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

БИЛЕТ № 8 «Гумма печени»

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

БИЛЕТ № 9 «Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом»

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия, гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз, нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

БИЛЕТ № 10 «Аневризма аорты» стр. 276 – 277.

Причины: Атеросклероз, артериальная гипертония, третичный период сифилиса.

Исход: Разрыв и кровотечения, тромбоэмболические осложнения, атрофия окружающих тканей.

БИЛЕТ № 11 «Инфаркт миокарда»

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться. См. стр. 289.

БИЛЕТ № 12 «Разрыв сердца»

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

БИЛЕТ № 13 «Ожирение сердца»

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины: первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

БИЛЕТ№14 «Хроническая аневризма сердца»

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок. Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

БИЛЕТ № 15 «Бычье сердце»

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

БИЛЕТ №16 «Кровоизлияние в мозг»

Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево. Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

БИЛЕТ №17 «Возвратно-бородавчатый эндокардит».

Сердце, желтовато-серого цвета, размерами 8*10*4 см. имеются изменения митрального клапана – створок клапана. Створки утолщены и резко деформированы. Изменения эндотелия, тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапана. Створки склерозируются, обызвествляются, становятся толстыми, сросшимися рубцовыми образованиями. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие регургитации крови при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Причины: ревматизм. Общие причины: 1) влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция) 2) лекарственные воздействия (лекарственная непереносимость) 3) генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза, 4) возрастной фактор, 5) наибольшее значение имеют инфекции: вирусы, β-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин).

Исходы: 1) склероз и гиалиноз эндокарда – приводит к развитию порока сердца. 2) возможны спонтанные надрывы створок, приводящие к функциональной недостаточности. 3) возможно образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу кровообращения. В связи с чем возникают инфаркты в почках, селезенке, сетчатке, очаги размягчения в головном мозге, гангрена конечностей и т.д. 4) возможно нарушение ритма сердца (фибрилляция, экстрасистолия, аритмия). 5) присоединение бактериально-септического эндокардита. Возможно прогрессирование хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Может быть правожелудочковая недостаточность – отеки, бурая индурация легкого, цианотическое уплотнение легких, селезенки, мускатная печень. Левожелудочковая нед-ть – отек легких. Осложнением ревматизма могут стать спаечные процессы в полостях (например, перикарда), петрификация. Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от: 1) тромбоэмболических осложнений, 2) чаще от декомпенсированного порока сердца. Относительно благоприятным исходом является компенсированный порок сердца.

БИЛЕТ №18 «Ревматический порок сердца». Стр. 263

Причины: ревматический эндокардит (фибринозный, острый, бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый), ревматический миокардит, панкардит.

Исход: Хр. Сердечная недостаточность, гипертрофия с последующей дистрофией и дилатацией полостей сердца. Тромбоэмболические осложнения при ревматической атаке. Застойная пневмония. Смерть наступает от сердечной декомпенсации или тромбоэмболии.

БИЛЕТ №19 «Фибринозный перикардит»

Сердце увеличено в размерах, 15*11*8 см. Консистенция органа дряблая, перикард утолщен, тусклый, бледно-желтого цвета, с неровной шероховатой поверхностью. На разрезе миокард дряблый, светлой окраски, утолщенный и гипертрофированный. Висцеральный перикард полностью покрыт тусклой пленкой сформировавшегося фибрина в стадии организации, по виду напоминает волосяной покров. Пленка легко отделяется. Фибринозное воспаление представлено крупозным вариантом (экссудативное).

Причины: Глубокий некротический процесс и пропитывание некротических масс фибрином, вследствие воздействия ряда факторов, например инфекционного начала, эндогенных ядов при уремии, ядов экзогенного происхождения. Данное поражение наблюдается также при ревматизме (ревматический перикардит), аллергизующих факторах (снижение температуры и действие лекарств). Есть генетическая предрасположенность.

Исходы: неблагоприятный – может быть сращение листков сердечной сорочки и облитерация полости перикарда. Может быть метаплазия с развитием костной ткани на месте соединительной и развитие панцирного сердца (облитерация + обызвествление в области перикарда). Возможна смерть от сердечной недостаточности. Благоприятный исход – рассасывание экссудата.

БИЛЕТ №20 «Бронхогенный рак легкого». Стр. 337

Причины: курение, метаплазия эпителия (гиперплазия, дисплазия), усиленная регенерация эпителия, хронический бронхит и бронхоэктазы. Воздействие канцерогенных факторов. Хроническое воспаление. Пневмосклероз. Возможно вследствие повреждения генома.

Исходы: метастазирование опухоли: лимфогенное – в регионарные лимфоузлы, гематогенное – в позвонки, печень, надпочечники. Вторичные изменения опухоли, кровотечения, нагноения, образование полостей, некроз, петрификация. Ателектаз легкого, кахексия.

БИЛЕТ №21 «Метастазы рака в легкое»

Причины: Рак паренхиматозных органов брюшной полости и малого таза (матка, почки, желудок).

Исходы: Вторичные изменения метастатических узлов (некроз, нагноение, петрификация). Развитие хронической легочной недостаточности, ателектазы легкого. Кахексия. Смерть может наступить в результате легочной недостаточности или кровотечения.

БИЛЕТ №22 «Меланобластома (кожи)»

Представлен фрагмент кожи, размером 11*9*1,5 см, нормальной консистенции, серо-коричневого цвета. Анатомический рисунок не изменен. Кожа плотно сращена с подлежащими слоями. На поверхности кожи имеется патологический очаг размерами 5*2,5 см, овальной формы, темно-коричневого цвета. Очаг выступает над уровнем кожи на 1-2 мм. Консистенция плотная. На поверхности кожи имеются очаги некротических изменений.

Причины: повышение чувствительности кожи к УФО, значительная инсоляция (солнечные области). Воздействие высоких температур и радиационного облучения, действие канцерогенов. Озлокачествление невуса. Предшественники: предраковый меланоз, пентигиозная меланоцитарная дисплазия. Возможна наследственная предрасположенность к действию канцерогенов.

Исход: неблагоприятный – опухоль метастазирует гематогенным и лимфогенным путем. Возможен летальный исход от метастазов и кахексии.

Благоприятный – иногда возможна обратная регрессия.

БИЛЕТ №23 «Лейомиома матки»

Матка, размерами 8*5*4см с придатками, нормальной консистенции, серо- желтого цвета с хорошо выраженным периметрием (гладкий), миометрий местами утолщен за счет расположенных в нем многочисленных пат. очагов. Они имеют округлую форму, плотную консистенцию, ограничены от окружающей, ткани размерами от 0,5 до 3см.

Причины: хронический гнойный эндометрит, послеоперационный рубец (например, после кесарева сечения), применение гормональных лекарств (дисгармональный фон), воздействие физических и химических факторов, наследственная предрасположенность. Предопухолевые процессы (дисплазия и гиперплазия мышечной оболочки), возникновение опухолевого зачатка.

Исход: благоприятный при оперативном вмешательстве или обратном развитии опухоли. Возможна малигнизация, метастазирование, невозможность беременности, кровотечения, изъязвления, прободение и перфорация.

БИЛЕТ№ 24 «Фиброаденома молочной железы»

Имеет вид инкапсулированного узла плотной консистенции. Соединительная ткань обрастает внутридольковые протоки (периканаликулярный тип) или врастает в них (интраканаликулярный тип).

Причины: Выделяют 4 теории:

1. Вирусно-генетическая: объединение геномов вируса и нормальной клетки с превращением ее в опухолевую. Имеют значение вирусы: герпесоподобный вирус Эпстайна-Гарра (развитие лимфомы Беркета), вирус герпеса, вирус гепатита В.

2. Физико-химическая теория: воздействие различных физических и химических факторов, влияние радиоактивных изотопов, бездействие канцерогенных веществ: химические канцерогены (полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины, продукты жизнедеятельности растений и грибов). Среди эндогенных канцерогенов велика роль метаболитов триптофана и тирозина. К этой группе относится и дисгормональный канцерогенез (особенно эстрогенов, которые обладают прямым действием на орган-мишень и осуществляют регуляцию пролиферативных процессов в организме).

3. дизонтогенетическая теория Конгейма. Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4. Полиэтиологическая теория – объединяет другие теории. Значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных).

БИЛЕТ №25 «Аденокарцинома желудка».

Фрагмент желудка, размерами 12*7, 5*2,5 см., вывернут слизистой оболочкой наружу, складки желудка хорошо выражены, а вокруг опухоли несколько сглажены. Патологический очаг локализуется в области малой кривизны, представляет собой округлое образование размерами 6,5*4,5*1 см., плотной консистенции, с валикообразными краями белесоватого цвета. В центре имеются изъязвления, очаги некроза.

Причины: Данная форма рака может возникать при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак). Возникновение обусловлено:1. Генетическая предрасположенность. 2. Предраковое состояние (хр. атрофический гастрит, пернициозная анемия, аденоидные полипы, резекция желудка и др. оперативные вмешательства, болезнь Менетоие). 3. Предраковые изменения (кишечная метаплазия, дисплазия).

Исходы: Возможно врастание этой опухоли в соседние органы, например в поджелудочную железу, в ворота печени, в воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кроме того, возможно метастазирование лимфогенным путем в регионарные лимфоузлы, легкие, плевру, яичники, брюшину, и гематогенным путем в печень, легкие, поджелудочную железу, надпочечники, кости, почки. Возможна имплантация опухолевых клеток и возникновение карциноматоза брюшины. В результате вторичных некротических изменений возникает перфорация стенки, кровотечение, воспаление вплоть до развития флегмоны желудка. При прорастании рака в другие органы возможно развитие желтухи, асцита, синдрома портальной гипертензии, геморрагического плеврита. Наиболее частым осложнением является истощение, сопровождающееся интоксикацией. Смерть может наступить от желтухи, асцита, портальной гипертензии с последующим кровотечением из анастомозов, кишечной непроходимости, желудочных кровотечений и т.д. При обратном развитии опухоли возможно выздоровление.

БИЛЕТ №26 «Слизистый рак желудка»

Представлен фрагмент слизистой оболочки желудка. Размер 13*13*0,5 см. Консистенция органа достаточно плотная. Слизистая оболочка светло-серого цвета. Рельеф слизистой плохо выражен. На слизистой практически отсутствуют складки. На поверхности среза органа прослеживаются основные слои. В центре фрагмента локализуется патологический очаг. Его размеры 6*5*2 см. Патологический очаг круглой формы. Цвет слизистой сохранен, консистенция плотная. Рост очага экзорфитный, в виде узла. В центре патологического очага имеется углубление с признаками деструкции, беловатого цвета.

Причины: Рак возникает в результате воздействия различных экзогенных канцерогенов. К предраковым состояниям относятся: хр. атрофический гастрит, перцинозная анемия, хр. язва желудка, аденоматозные полипы желудка. Предраковые изменения: кишечная метаплазия, тяжелая дисплазия.

Исход: Кишечная непроходимость. Возможно метастазирование гематогенным и лимфогенным путем в легкие, плевру, брюшину. Возможен карциноматоз брюшины, метастазы в печень. Возможен карциноматоз легких и плевры. Иногда возникают: перфорация стенки, кровотечение, воспаление вплоть до флегмоны, истощение. При обратном развитии – выздоровление.

БИЛЕТ №27 «Саркома бедра»

Злокачественная опухоль волокнистой соединительной ткани. В ряде случаев отграничена, имеет вид узла, в др. – границы ее стерты, опухоль инфильтрирует в мягкие ткани. Имеет плотную консистенцию, белесоватого цвета. На разрезе напоминает рыбье мясо.

Причины: см. №24.

Исходы: см. №24 + Рецидивирует, оказывает не только местное, но и общее влияние на организм. Выражается в нарушении обмена веществ, развитии кахексии (раковая). Метастазирует гематогенным путем. Образует вторичные опухолевые узлы в печени, легких, головном мозге, лимфоузлах и др. органах. Возможна эмболия опухолевыми клетками сосудов с развитием инфаркта внутренних органов. Нарушение функции и кровообращения ноги. При обратном развитии – выздоровление.

БИЛЕТ №28 «Глиобластома головного мозга»

Локализуется в белом веществе любых отделов. Имеет мягкую консистенцию, на разрезе пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний, границы ее не четкие.

Причины: см. №24.

Исходы: Неблагоприятный. Опухоль растет очень быстро и может привести к смерти больного в течение нескольких месяцев. Метастазы развиваются только в пределах головного мозга. Сдавление тканей мозга с нарушением оттока ликвора, гормональные нарушения. Нарушение жизненноважных функций, в зависимости от локализации. Выздоровление при удалении опухоли (в течение 4-5 месяцев).

БИЛЕТ №29 «Тератома» стр. 612.

БИЛЕТ №30 «Опухоль Вильмса (нефробластома)»

Злокачественная опухоль почки. Растет экспансивно в пределах капсулы, сдавливая и оттесняя ткань почки. Иногда достигает гигантских размеров. На разрезе розовато-белесоватого цвета, узловатого вида с очагами свежих и старых кровоизлияний.

Причины: Развивается из эмбриональной ткани вследствие нарушения онтогенеза. См.№24.

Исход: Сдавливает ткань почки, вызывая функциональную недостаточность органа. Метастазирует в легкие, прорастает в окружающие ткани. Возможно кровоизлияние в брюшную полость, перитонит.

БИЛЕТ №31 «Лимфогранулематоз»

Фрагмент селезенки размерами 6,6*11*1 см. (увеличена), уплотненной консистенции. Пульпа на разрезе красная, имеются множественные очаги некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый вид. Фолликулы селезенки атрофированы.

Причины: Генерализованный лимфогранулематоз (вследствие метастазирования опухоли из первичного очага). Общими причинами заболевания являются воздействие мутагенов (вирусные, хим., ионизирующее излучение, физ. факторы), хромосомные оберрации. (см.№24).

Исход: Неблагоприятный. Вследствие массивных некротических и склеротических повреждений селезенки. Возможно развитие анемии, интоксикации организма, дальнейшая генерализация процесса, сдавление органа в брюшной полости, подкапсулярные кровотечения, инфекционные осложнения в виде пневмоний и сепсиса, казеозный некроз, поражение почек и печени. Исход может быть благоприятным при лечении цитостатиками. Причины гибели – кахексия и сердечно-сосудистая декомпенсация.

БИЛЕТ №32 «Спленомегалия» стр.530

В учебнике рассматривается селезенка при малярии.

БИЛЕТ №33 «Бронхопневмония»

Слизистая оболочка полнокровная и набухшая, продукция слизи железами резко усилена, покровный эпителий слизистой слущевается. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ациозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

Причины: микробные агенты: пневмококки, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазмы, грибы. Возможно воздействие физических и химических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую и радиационную пневмонии. Развитие возможно вследствие бронхита и бронхиолита, при генерализации инфекции (септические пневмонии), аутоинфекция при аспирации (аспирационная пневмония), застойные явления в легких (гипостатическая) аспирации и нейрорефлекторных расстройствах (послеоперационные), при иммунодефицитных состояниях (иммунодефицитные).

Исходы: Возможно распространение инфекции и развитие панбронхита и панбронхиолита, в проксимальном направлении эндомезобронхита. Отек и инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию, что способствуют аспирации инфекционной слизи. При кашлевых толчках могут появляться транзиторные бронхоэктазы. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов. Если очаг расположен под плеврой, то возможен плеврит. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасно для жизни в раннем и старческом возрасте.

БИЛЕТ № 34 «Крупозная пневмония»

В стадии красного опеченения:

представлен фрагмент легкого, размерами 7*7*2см. Консистенция очень плотная (напоминает печень), красно-бурого цвета. Бисцелярная плевра утолщена, покрыта фиброзными наложениями.

В стадии серого опеченения:

на разрезе: легкое серого цвета, имеет зернистую поверхность, нижняя доля серо-коричневая, утолщена. Бисцелярная плевра матовая, имеет белесоватые наложения.

Причины: возбудителем болезни являются пневмококки, диплобациллы Фридлендера. Может быть связана аутоинфекцией. Велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде переохлаждения, травмы, химического раздражения.

Исход:

Легочные осложнения: организация фибрина в альвеолах – карнификация, - превращает легкое в безвоздушную плотную, мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса, гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения: генерализация инфекции А) Лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит, Б) гематогенная: перитонит, метастатические гнойники в головной мозг, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще правого сердца), гнойный артрит. Пневмония, вызванная палочкой Френдлендера, осложняется появлением очагов некроза, гнойников. Присоединяются дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и головного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Изменения в шейных лимфатических ганглиях.

Смерть наступает от недостаточности сердца (часто в пожилом возрасте или при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Возможно полное выздоровление.

БИЛЕТ №35 «Карнификация в исходе крупозной пневмонии». См. №34

БИЛЕТ №36 «Абсцесс легкого».

Фрагмент легкого, размерами 10*13*2 см., плотной консистенции, темно-бардового цвета. Плевра тонкая и прозрачная. Анатомический рисунок несколько стерт. В верхней части фрагмента имеется участок гнойного расплавления легочной ткани, размерами 3*2,5 см, темно-желтого цвета. Снаружи абсцесс ограничен тонкой прослойкой (1 мм) соединительной ткани. Кнутри от этой прослойки располагается грануляционная ткань (пиогенная мембрана), толщиной 0,5 см, плотной консистенции. Наличие пиогенной мембраны свидетельствует о длительности воспалительного процесса, следовательно, речь идет о хроническом воспалении.

Причины: данное воспаление может развиться после крупозной пневмонии (как осложнение), после очаговой бронхопневмонии. При воздействии гноеродных микробов (стафилококков, стрептококков).

Исходы: поскольку абсцесс расположен субплеврально, то возможен прорыв гнойника в полость плевры с возможным развитием эмпиемы плевры. Кроме того, возможно уплотнение некротизированного детрита с последующей петрификацией. Часто длительно протекающее воспаление приводит к амилоидозу. В неблагоприятных условиях возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса.

Благоприятный исход – склерозирование и организация.

БИЛЕТ №37 «Бронхоэктазы»

Фрагмент легкого, размерами 14*10*4см. плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе множественные перфорации-бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соединительной ткани. Прилежащая к ним легочная ткань резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации экссудата), поля фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Причины: Иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием бронхита, проявляются в очаге неразрешившийся пневмонии, в участках аталектаза (активное спадание респираторного отдела легких при обтюрации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз, что ведет к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличие экссудата возможна его организация, развитие фиброза и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктазы.

БИЛЕТ№ 38 «Хроническая язва желудка»

Представлен фрагмент желудка, размерами 14*11*1см плотной консистенции, беловато-серого цвета. На разрезе рисунок слизистой изменен. В кардиальном отделе язва. Она имеет округлую форму, глубоко проникает в стенку желудка. Дно язвы шероховатое (гладкое). Края валикообразно приподняты, плотные, ровные, омозоленные (каллезная язва). Вокруг патологического очага анатомический рисунок стерт.

Причины:

1. Нейрогенный фактор – стрессовые реакции, сосудистые реакции, спастическое сокращение сосудов желудка, увеличение тонуса вагуса.

2. Пептический – действие соляной кислоты на стенки желудка (этому способствует хронический гастрит).

3. Гормональный – изменение гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

4. Генетический – конституция, питание, его режим.

5. Вредные воздействия – лекарственные (салицилаты), химические вещества, содержащиеся в продуктах применяемых для опъянения, курение.

6. Инфекционный – в начале развития язвенного дефицита может участвовать хеликобактер пилори.

Исход: Осложнения:

1. Язвенно-деструктивные кровотечения (могут быть причиной смерти), прободение (возможно развитие перитонита), пенетрация (в панкреас, малый сальник, в связки печени и желудка, поперечно-ободочную кишку, диафрагмальную и плевральную полости, возможен лизис селезенки).

2. Воспалительные - гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые – сужение входного и выходного отделов желудка, сужение просвета дуоденум деформация ее луковицы, стеноз привратника, (при расположении рубца в малой кривизне – желудок в форме песочных часов). Возникает декомпенсация, острое расширение желудка выше зоны повреждения, тошнота, отрыжка с гнилостным запахом.

4. Малигнизация язвы – развитие рака из язвы.

5. Комбинированные осложнения – перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

БИЛЕТ№ 39 «Множественные острые эрозии желудка»

Желудок размерами 15*12*0.5см дряблой консистенции, беловато-грязного цвета. Анатомический рисунок выражен средне. В области малой кривизны различимы продольные эрозии, которые имеют округлую или овальную форму. Дно ряда эрозий представлено некротическими массами, у ряда эрозий мышечным слоем, серозной оболочкой. Дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примисей солянокислого гематина.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1248 | Нарушение авторских прав