Формы клеточной гибели
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
По теме «Механизмы свободнорадикального некробиоза»
СОСТАВИТЕЛИ:
Д.б.н., проф. Муравлева Л.Е.
преподаватели:
Колесникова Е.А., Абдрахманова Ю.Э., Позднякова Е.В.
КАРАГАНДА 2009
Рассмотрено на заседании кафедры
Протокол № _____ от _______________2009 г.
Зав. кафедрой _____________________проф. Л.Е. Муравлева
Механизмы свободнорадикального некробиоза
План
1. Формы клеточной гибели
2. Понятие «свободные радикалы»
3. Повреждающее действие АФК
4. Механизмы свободнорадикального некробиоза
4. 1. Липидные механизмы свободнорадикального некробиоза клетки
4.2 Кальциевые механизмы свободнорадикального некробиоза клетки
4.3 Электролитно-осмотические механизмы свободнорадикального некробиоза клетки
4.4 Ацидотические механизмы свободнорадикального некробиоза клетки
4.5 Протеиновые механизмы свободнорадикального некробиоза клетки
Формы клеточной гибели
К основным формам гибели клеток относятся:
1. апоптоз
2. некроз
Апоптоз или программируемая клеточная смерть - одна из разновидностей процесса физиологической или генетически регулируемой клеточной смерти, проявляющейся в уменьшении размера клетки, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран. Выхода содержимого клетки в окружающую среду не происходит.
Некроз – это форма гибели клеток, которая развивается при воздействии внешних повреждающих агентов и неадекватных условий среды, и проявляется набуханием клетки и разрывом мембраны вследствие повышения ее проницаемости с выходом содержимого клетки в окружающую среду.
В зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза некроз может носить обратимый и необратимый характер.
Обратимый некроз называется некробиозом, т.е при устранении причины, вызвавшей некробиоз клетка возвращается в исходное состояние.
В табл. 1 приведена сравнительная характеристика процессов апоптоза и некроза.
Таблица 1. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза клеток
Показатель
| Апоптоз
| Некроз
| Пусковой фактор
| Сигнал, воспринимаемый мембранными рецепторами или отсутствие физиологического сигнала
| Токсические и мембранотропные агенты, неадекватные внешние условия
| Скорость развития
| 1-12 ч.
| В пределах 1 ч.
| Локализация первичного повреждения
| В ядре
| В мембране
| Причины гибели клетки
| Деградация ДНК, нарушение энергетики клетки
| Нарушение целостности мембраны
| Изменение размера клетки
| Уменьшение (сморщивание)лизис гранул
| Увеличение (набухание)
| Изменения ядра
| Конденсация хроматина, пикноз, фрагментация
| Набухание
| Изменения в цитоплазме
| Конденсация цитоплазмы, уплотнение гранул
| Лизис гранул
| Изменения клеточной мембраны
| Потеря микроворсинок, образование вздутий
| Нарушение целостности
| Состояние ДНК
| Разрывы с образованием сначала крупных, затем мелких фрагментов
| Неупорядоченная деградация
| Энергозависимость
| Зависит
| Не зависит
| Зависимость от синтеза макромолекул
| Зависит
| Не зависит
| Примеры проявления
| Метаморфоз, гормонозависимая атрофия, интерфазная радиационная гибель лимфоцитов
| Гибель клеток от гипоксии, действия активных форм кислорода, токсинов, вирусный цитолиз
|
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав
|