АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Еміграція лейкоцитів – це вихід лейкоцитів із кровоносних судин у осередок запалення.

Прочитайте:
  1. III. Вихідні цілі
  2. N Підчас заживлення раньової поверхні, в ній утворюється вал з лейкоцитів (грануляційний вал), який перешкоджає проникненню мікробів в матку.
  3. VІІ. ОБ’ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
  4. Анатомія, вікова фізіологія і гігієна серцево-судинної системи
  5. Б – тести для контролю вихідного рівня знань.
  6. Б – тести для контролю вихідного рівня знань.
  7. Будова і функції лейкоцитів. Імунітет та імунна система
  8. Будова серця і судин
  9. Визначення резистентності (ламкості) мікросудин
  10. Вихід інфаркту

Вперше еміграцію лейкоцитів описав І.І. Мєчников.

Першими в осередок запалення виходять нейтрофіли, потім - моноцити і лімфоцити.

Еміграція лейкоцитів включає наступні етапи:

  1. Маргінація (або крайове стояння лейкоцитів), перекочування лейкоцитів та адгезія їх до ендотелію судинної стінки.

Все це відбувається завдяки молекулам міжклітинної адгезії. До них відносяться:

    • селектини;
    • інтегрини та інші.

Молекули клітинної адгезії синтезуються в лейкоцитах, ендотеліальних клітинах і зберігаються всередині цих клітин у внутрішньоклітинних везикулах в неактивному стані.

При запаленні відбувається активація цих клітин, внаслідок чого везикули, які містять ці молекули, зливаються з мембраною клітин, внаслідок чого молекули міжклітинної адгезії вбудовуються у зовнішню мембрану клітин. Активація молекул міжклітинної адгезії відбувається під впливом комплемента С5а, лейкотрієну В4, фактору активації тромбоцитів, ФНП та ін. Першими експресують селектини Е, що знаходяться в ендотеліальних клітинах. Вони зв’язуються з рецепторами для них на нейтрофілах. Нейтрофіли починають перекочуватися по ендотелію судин. Далі маніфестують інтегрини нейтрофілів, які з’єднуються з молекулами ІСАМ на ендотелії. Завдяки цьому забезпечується вже стійкий зв'язок і нейтрофіли зупиняються.

Це основний механізм еміграції лейкоцитів в зону запалення. Але мають значення, підсилюють ці процеси і інші механізми, а саме:

- сповільнення кровотоку (стадія венозної гіперемії);

- активація фактору Хагемана (ХІІ фактору згортання крові) та активація коагуляційного гемостазу. Внаслідок цього на внутрішній поверхні судинної стінки утворюються мікротромби,

- нейтрофілами виділяються лактоферрин та фібронектин – речовини, що забезпечують маргіналію нейтрофілів до судинної стінки;

- зміна електричного заряду лейкоцитів, які в нормі заряджені негативно і відштовхуються від судинної стінки.

 

2. Проходження лейкоцитів через судинну стінку. Лейкоцити випускають псевдоподії між ендотеліоцитами, виділяють протеолітичні ферменти (колагеназа, еластаза, гіалуронідаза), які розчиняють базальну мембрану, роблять її напівпроникною (перетворюють базальну мембрану із стану геля в золь) і сприяють виходу лейкоцита за межі судини.

Хемотаксис лейкоцитів – рух лейкоцитів у ділянку запалення. Це явище відбувається під дією хемоатрактантів, що накопичуються в ділянці запалення. Це І стадія фагоцитозу .

До хемотаксинів можна віднести окремі фрагменти комплементу (С3а, С5а), лейкотрієни, лімфокіни, монокіни, фактор еміграції нейтрофілів та ін. Нейтрофіли на своїй мембрані мають спеціальні рецептори до хемотаксичних речовин. Нейтрофіл обертається навколо своєї осі і порівнює (визначає), де більша концентрація хемоатрактантів. Після цього він рухається в бік більшої концентрації хемотаксичних речовин. Це явище називається кеппінг.

 

Наступними стадіями фагоцитозу є:

ІІ. Адгезія - прилипання фагоцита до чужорідної речовини. Якщо на клітині немає спеціальних рецепторів для адгезії, то в цьому випадку допомагають опсоніни, що відносяться до системи комплементу (С3). Чутливість клітин до опсонінів називається афінітетом.

ІІІ. Поглинання чужорідної речовини лейкоцитом. Спочатку утворюється фагосома, потім фагосома сполучається з лізосомами і утворюється фаголізосома.

ІV. Перетравлення. Для повного перетравлення поглинутих чужорідних часток необхідні наступні фактори: лізосомальні ферменти, кисневі радикали (Н2О2, НО-,), лізоцим, катіонні білки. При наявності необхідної кількості цих речовин фагоцитоз буде завершеним і закінчиться руйнуванням патогенного чинника.

 

Рідина, що накопичується внаслідок ексудації носить назву ексудат. Це запальний випіт.

За своїм складом ексудат поділяється на:

- серозний - геморагічний

- фібринозний - катаральний

- гнійний - гнильний

- змішаний.

 

Характеристика різних видів ексудату:

  1. Серозний ексудат містить невелику кількість білків і формених елементів. Він утворюється при вірусних інфекціях, скарлатині, бруцельозі, корі, вітряній віспі, бульозній формі бешихи.
  2. Катаральний – містить велику кількість слизу. Катаральний ексудат утворюється при вірусних захворюваннях, при запаленні слизових оболонок.
  3. Фібринозний – містить багато фібрину. Він поділяється на:

а) крупозний - складається з поверхневої плівки, яка легко знімається. Частіше виникає при запаленні одношарового епітелію;

б) дифтеритичний – складається з плівки, яка погано знімається, з подальшим утворенням виразок. Дифтеритичне запалення частіше виникає при враженні багатошарового епітелію, наприклад, при дифтерії.

Яким буде фібринозний, залежить від:

- виду епітелію

- ступеня пошкодження: чим більше пошкодження, тим більша вірогідність виникнення дифтеритичного ексудату.

 

4. Гнійний ексудат містить білки і формені елементи у великій кількості (в першу чергу, загиблі нейтрофіли). Гнійний ексудат утворюється при інфекціях, викликаних стафілококами, стрептококами, пневмококами і гонококами.

5. Геморагічний ексудат містить еритроцити у великій кількості. Він утворюється при вірусних захворюваннях (грип), алергії, сибірці, натуральній віспі, бешисі.

6. Гнильний ексудат утворюєтьсяпри приєднанні гнильної анаеробної мікрофлори (B.coli, B.proteus, B.purtificus). Характеризується розвитком некрозу, розпадом тканин, утворенням газів, неприємним гнильним запахом.

7. Змішаний.

 

Транссудат - це незапальний випіт.

Основні відмінності ексудату і транссудату:

- ексудат містить більше білків (понад 2%), транссудат – до 2%;

- ексудат, на відміну від трансудату містить велику кількість лейкоцитів;

- питома вага ексудату більша, ніж транссудату.

 

Проліферація – це розмноження клітин. Проліферація характеризується відновленням пошкоджених ділянок.

Є два види проліферації: регенерація та фіброплазія.

Регенерація – це повне відновлення ушкоджених структур за рахунок тих клітин, що є специфічними для даного органу (наприклад, розмноження епітелію шкіри, гепатоцитів у печінці).

Фіброплазія – це розмноження клітин сполучної тканини на місці пошкодження, внаслідок чого утворюється рубець.

Проліферація відбувається в дві стадії:

1 – розмноження клітин, тобто власне проліферація;

2 – синтез позаклітинних компонентів сполучної тканини – колагенових та еластичних волокон, протеогліканів та глікопротеїдів. В стадію проліферації анаболізм значно перевищує катаболізм.

Для початку проліферації потрібні наступні умови:

1. припинення дії флогогенного фактору (ліквідація пошкоджуючого фактору),

2. наявність протизапальних медіаторів.

До них відносять:

- полісахаридні медіатори (гепарин, гепарансульфат, хондроітинсульфат)

- інтерлейкін-10

- поліаміни.

3. збільшення концентраціїв тканинах стимуляторів проліферації – факторів росту (фактор росту фібробластів, епідермісу, нервів, ангіогенезу та ін.).

4. зменшення концентрації кейлонів – це інгібітори клітинного поділу, які виділяються зрілими клітинами, і збільшення антикейлонів.

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1208 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)