Основным патогенетическим фактором идиопатической тромбоцитопенической пурпуры является образование антитромбоцитарных антител. Антитела относятся к классам IgG и IgA, редко IgM. Основными антигенами, на которые направлены антитела являются мембранные тромбоцитарные гликопротеины IIb/IIIa Ib/IX. У больных количество молекул IgG на поверхности тромбоцитов возрастает в 200 и больше раз по сравнению со здоровыми лицами. Происходит срыв иммунологической толерантности - т.е. способности отличать собственные антигены от инородных. Этому способствует нарушение функции Т-супрессоров. Тромбоциты, которые окружены антителами, фагоцитируются макрофагами. Разрушение тромбоцитов происходит преимущественно в селезенке, иногда в печени и костном мозгу.
Продолжительность жизни тромбоцитов при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре уменьшена до 2-3 дней (в норме тромбоциты живут приблизительно 10 дней). Кроме тромбоцитопении для этого заболевания характерна тромбоцитопатия, которая заключается в снижении агрегационных свойств тромбоцитов.
Параллельно с развитием тромбоцитопении происходит гиперплазия мегакариоцитарного ростка, приводящая к повышению количества молодых генераций мегакариоцитов в костном мозге. Этому способствует повышение концентрации в крови макрофагального колониестимулирующего фактора.
Вследствие того, что тромбоциты и эндотелиальные клетки имеют общую антигенную структуру, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре также возникает повреждение эндотелия сосудов.