АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Основным патогенетическим фактором идиопатической тромбоцитопенической пурпуры является образование антитромбоцитарных антител. Антитела относятся к классам IgG и IgA, редко IgM. Основными антигенами, на которые направлены антитела являются мембранные тромбоцитарные гликопротеины IIb/IIIa Ib/IX. У больных количество молекул IgG на поверхности тромбоцитов возрастает в 200 и больше раз по сравнению со здоровыми лицами. Происходит срыв иммунологической толерантности - т.е. способности отличать собственные антигены от инородных. Этому способствует нарушение функции Т-супрессоров. Тромбоциты, которые окружены антителами, фагоцитируются макрофагами. Разрушение тромбоцитов происходит преимущественно в селезенке, иногда в печени и костном мозгу.

Продолжительность жизни тромбоцитов при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре уменьшена до 2-3 дней (в норме тромбоциты живут приблизительно 10 дней). Кроме тромбоцитопении для этого заболевания характерна тромбоцитопатия, которая заключается в снижении агрегационных свойств тромбоцитов.

Параллельно с развитием тромбоцитопении происходит гиперплазия мегакариоцитарного ростка, приводящая к повышению количества молодых генераций мегакариоцитов в костном мозге. Этому способствует повышение концентрации в крови макрофагального колониестимулирующего фактора.

Вследствие того, что тромбоциты и эндотелиальные клетки имеют общую антигенную структуру, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре также возникает повреждение эндотелия сосудов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)