АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інфекційний енцефаломієліт коней

Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalomyelitis

enzootica, IЕM) — гостра вірусна хвороба, що характеризується ура-

женням центральної нервової системи, атонією травного каналу та

жовтяничністю слизових оболонок.

Історична довідка. Хвороба коней з ураженням центральної не-

рвової системи нез’ясованої етіології відмічалась у різних країнах

Європи, Азії та Америки ще наприкінці ХІХ ст. Значне поширення

інфекційного енцефаломієліту спостерігалось у колишньому Ра-

дянському Союзі впродовж 1923 – 1924 і 1931 – 1933 рр. на терито-

рії Казахстану, Воронезької та Московської областей. Інфекційну

природу хвороби встановили в 1932 р. С. М. Вишелесський, К. М.

Бучнєв, І. Г. Левенберг, які виділили з мозку хворих коней патоген-

ний для лабораторних тварин нейротропний вірус. П. Я. Щербатих,

О. П. Зотов (1932) довели імунобіологічну самостійність цього вірусу

та відмінність його від збудників, що трапляються в Америці, й

вірусу хвороби Борна в Німеччині. Заходи профілактики й бороть-

би з хворобою розроблено М. М. Верещагіним, Ф. З. Амфітеатро-

вим, П. Я. Щербатих (1931 – 1933). Економічні втрати в неблаго-

получних господарствах зумовлюються високою летальністю коней

(70 % і більше), а також витратами на проведення заходів щодо

ліквідації інфекції.

Збудник хвороби — РНК-геномний альфавірус, що належить до

родини Togaviridae, екологічно пов’язаної f6.з комарами й кліщами

Віріони сферичної форми, діаметром 80 – 120 нм, вкриті двошаро-

вою ліпідною оболонкою, на поверхні якої розміщені виступи зав-

довжки 6 – 10 нм, які зумовлюють гемаглютинувальні властивості

збудника. Патогенний для новонароджених мишенят, дорослих щу-

рів, морських свинок та кролів. Летальний при внутрішньомозково-

му зараженні. Штами вірусу, що були виділені в колишньому Ра-

дянському Союзі від коней у Московській області, виявились пато-

генними для кролів, а ізольовані від коней у Казахстані — для ко-

тів. Для культивування вірусу застосовують первинні культури клі-

тин курячого ембріона, перещеплювані лінії ВНК-21, VERO, PS,

СПЕВ. Цикл розмноження збудника в клітинних культурах дуже

короткий, інфекційний вірус починає виділятися в культуральне

середовище вже через 2 год інкубації при 37 °С. У період мікроско-

пічного виявлення деструкції клітин інфекційний титр вірусу вже

починає знижуватися.

Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Висушений у ва-

куумі зберігається при 2 – 4 °С до 12 років, у 50 %-му розчині гліце-

рину при 2 – 4 °С — понад 3 роки, при мінус 10 °С — до 3 міс. Пря-

ме сонячне проміння інактивує вірус у суспензії мозку через

4 – 8 год, розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору,

5 %-й розчин фенолу, 2 %-й розчин формальдегіду, 5 %-й розчин

креоліну, 4 %-й розчин їдкого натру — через 10 хв. Висока темпера-

тура швидко вбиває вірус: при 50 °С — через 1 год, при 65 °С — че-

рез 10 хв, при кип’ятінні — миттєво.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного ен-

цефаломієліту сприйнятливі лише коні віком від 2 до 11 років і ста-

рші. Експериментально вдається заразити овець, свиней, щенят,

білих мишей, кроликів, котів. Джерелом збудника є хворі коні та

вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею,

молоком. Переносниками збудника хвороби вважають комарів роду

Aedes та Culex, а також кліщів роду Dermacentor i Hyalomma. Під-

ставою для висновку про перенесення вірусу комарами стала сезон-

ність хвороби, що збігається з періодом появи гематофагів пізно на-

весні, з наступним наростанням ензоотії влітку і затуханням з на-

станням осінніх приморозків, коли починається відмирання комах.

Не відкидається й можливість зараження при контакті здорових

коней з інфікованими, а також повітряно-краплинним шляхом.

Хвороба проходить у вигляді ензоотії в межах певної зони, хоча

може набувати характеру епізоотії з охопленням багатьох пунктів.

Надмірна експлуатація, незадовільна годівля, скупчене, табунне

утримання тварин у лісистих та болотистих місцевостях сприяють

швидшому поширенню хвороби та злоякісному перебігу. Напруже-

ність ензоотії різна. В одних випадках хвороба за 2 – 4 тижні охоп-

лює велику кількість коней, в інших уражає окремих тварин впро-

довж 1 – 2 міс. Захворювання може набувати стаціонарного харак-

теру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність досягає

70 – 80 %.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по

нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У централь-

ній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного

мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для

хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної та

симпатичної нервової системи призводить до парезу травного кана-

лу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нир-

ках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумов-

лює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає вна-

слідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організ-

му, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

2 – 6 тижнів. Перебіг хвороби г о с т р и й. Розрізняють буйну, депре-

сивну та латентну (рідко) форми хвороби. У продромальному періоді

спостерігається короткочасна гарячка, депресія, сонливість, в’ялість,

погіршення апетиту, слабка жовтяниця. Настає зниження шкірно-

го, волосяного, анального та інших рефлексів, тонусу м’язів, пору-

шення акту ковтання, запор. Згодом захворювання набуває буйної

або, навпаки, депресивної, тихої форми.

Б у й н а форма хвороби супроводжується різким збудженням

тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на

перешкоди, хворі коні заподіюють собі рани та удари. Іноді відміча-

ється намагання рухатись назад, упирання крупом у стінки та кути

станка. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру

розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні

скорочення окремих груп м’язів, манежні рухи, хитка хода, упиран-

ня головою в стінку. Під час нападу буйства коні падають на бік,

роблять плавальні рухи. При дослідженні крові виявляють лейко-

цитоз, зміщення ядра вліво до юних та мієлоцитів, дегенеративні

форми нейтрофілів, ШОЕ сповільнена. Спостерігається збільшення

кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 – 5 діб, твари-

на гине від паралічів.

Т и х а форма проявляється різкою депресією. Хвора тварина

стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений

пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу

м’язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упи-

раються головою в землю, захоплюють її губами, не реагують на

укуси комах, будучи обліпленими масою мух-жигалок. Хворі коні

швидко худнуть, шкіра стає сухою, зібраною в складки, повільно

розпрямляється. В разі надання своєчасної кваліфікованої лікарсь-

кої допомоги може настати видужування.

Л а т е н т н а форма характеризується швидкою стомлюваніс-

тю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, ато-

нією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови,

черева, кінцівок. Інфікованість коней визначають на підставі пози-

тивних результатів дослідження крові за РЗК.

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння ви-

ражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жов-

тяничність підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозів, слизових

оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м’язів, а також сероз-

но-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови,

грудей та кінцівок. У нирках, на епікарді та ендокарді, слизовій

оболонці сечового міхура, носової порожнини, травного каналу ви-

являють численні крововиливи різної форми та розміру. Печінка

постійно змінена, жовтого або жовто-бурого кольору, іноді мозаїчно

забарвлена, часто атрофована, із загостреними краями, гумоподіб-

ної консистенції. Селезінка здебільшого атрофована, з чітким ма-

люнком трабекул на розрізі. Нирки та серце мають ознаки зернистої

й жирової дистрофії, пронизані крововиливами. Травний канал у

стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок пе-

реповнені сухою кормовою масою.

Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють

набряк, крововиливи та осередкові проліферати з лімфоїдних, гісті-

оцитарних та гліальних клітин, іноді ацидофільні внутрішньоядер-

ні включення, набухання, вакуолізацію та хроматоліз нейронів.

У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів, руйнування печінко-

вих балок, розрізненість клітин, інфільтрати з ретикулярних, лім-

фоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. У нирках спостеріга-

ють застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію каналь-

ців, часто серозний гломерулонефрит.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні-

чної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних

досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає гістологічні, гематологічні

та вірусологічні дослідження. У лабораторію для гістологічних до-

сліджень направляють від свіжих трупів окремі ділянки головного

мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий та середній мозок), шмато-

чки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя і шлуночка серця.

Характерні для хвороби ураження виявляють у печінці у вигляді

зернисто-жирової дистрофії та некрозу гепатоцитів, руйнування пе-

чінкових балок, відкладання бурого жовчного пігменту в ретикуля-

рних клітинах та гістіоцитах. У нирках спостерігають серозний гло-

мерулонефрит, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців, у

селезінці — зменшення кількості гемосидерину. При гематологіч-

них дослідженнях виявляють сповільнену ШОЕ, збільшення кіль-

кості еритроцитів та білірубіну, лейкоцитоз, наявність дегенератив-

них форм нейтрофілів. Для вірусологічних досліджень застосовують

непрямий метод РІФ з метою виявлення в патологічному матеріалі

та клітинних культурах специфічного вірусного антигену. Ізоляція

та ідентифікація вірусу інфекційного енцефаломієліту коней

пов’язані зі значними труднощами і проводяться лише в спеціалізо-

ваних лабораторіях.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сказу, бо-

тулізму, кормових отруєнь, бабезіозів. Слід мати на увазі подібні

захворювання коней, що спостерігаються в інших країнах, — хворо-

бу Борна, японський енцефаліт коней, американський енцефаломі-

єліт коней. До сказу сприйнятливі різні види тварин. Хвороба

пов’язана з укусами, трапляється спорадично, не визначається се-

зонним льотом комах, супроводжується агресивністю тварин, пара-

лічами глотки, відсутністю жовтяниці. У гангліозних клітинах го-

ловного мозку виявляють тільця Бабеша — Негрі. Б о т у л і з м ви-

никає внаслідок поїдання корму з ботулінічним токсином, який ви-

являються у шлунку хворої тварини. Спостерігається загальне роз-

слаблення поперечносмугастої мускулатури, параліч язика, драгли-

сті інфільтрати клітковини по ходу трахеї, крововиливи в слизовій

оболонці тонких кишок, під епікардом і ендокардом, в головному

мозку, легенях і нирках. Немає жовтяниці. К о р м о в і о т р у є н н я

характеризуються одночасним захворюванням значного числа тва-

рин, яким були згодовані неякісні корми. Виявляються на підставі

анамнезу, хімічних досліджень корму. Б а б е з і о з и, на відміну від

енцефаломієліту, супроводжуються гарячкою, яскраво вираженою

жовтяничністю, геморагічним діатезом, серозним лімфаденітом,

значно збільшеною селезінкою. В мазках крові виявляють збудни-

ків бабезіозу.

Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енце-

фаломієліту в благополучній країні (місцевості) не проводять. Усіх

коней неблагополучної групи знищують.

Імунітет. Після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт

стійкий і довготривалий. Засобів специфічної профілактики хвороби

не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. У благополучних щодо інфек-

ційного енцефаломієліту країнах основою профілактики є захист

коней від можливого занесення збудника хвороби з приховано інфі-

кованими тваринами-вірусоносіями, що надходять з-за кордону. Під

час профілактичного карантинування потрібно проводити термоме-

трію та клінічне обстеження новоприбулих коней, здійснювати до-

слідження сироваток крові за РЗК зі специфічним вірусним антиге-

ном. У разі встановлення захворювання коней на вірусний енцефа-

ломієліт усю неблагополучну групу (табун) коней негайно знищу-

ють, а господарство карантинують. Проводять ретельне очищення,

дезінфекцію та дезінсекцію місць тимчасового утримання неблаго-

получної групи коней та прилеглої до них території. Конов’язі,

збрую, гній, предмети догляду за тваринами спалюють. Карантин з

господарства знімають через 40 діб після знищення всіх коней не-

благополучної групи та проведення остаточного очищення, дезін-

фекції й дезінсекції. Для дезінфекції використовують гарячий 4 %-й

розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію

свіжогашеного вапна, розчин хлорного вапна, що містить не менш

як 3 % активного хлору.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав