АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інфекційна анемія коней

Інфекційна анемія коней (Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, бо-

лотна лихоманка) — переважно хронічна хвороба однокопитних, що

характеризується рецидивною гарячкою, анемією, ураженням кро-

вотворних органів та серцево-судинної системи.

Історична довідка. Перше повідомлення про це захворювання

зроблено у Франції в звітах Альфортської ветеринарної школи за

1841 – 1842 рр. Ч 1859 р. Ангініард експериментально довів зараз-

ний характер інан шляхом введення крові від хворих коней здоро-

вим тваринам. Вірусну етіологію хвороби встановили Карре і Валле

(1904). В 1969 р. Копо першим виділив вірус у культурі лейкоцитів.

Хвороба реєструється в більшості країн світу, особливо значного по-

ширення набувала в періоди Першої та Другої світових війн. В

Україні періодично виявляється в Поліській та Лісостеповій зонах.

Економічні втрати значні внаслідок високої летальності при пер-

винному спалаху інфекції (до 80 %), вимушеного забою хворих ко-

ней, тривалого карантину та проведення жорстких ветеринарно-

санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини

Retraviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90 – 140 нм,

вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою. У вірусу інан устано-

влені загальний для всіх штамів внутрішній G-антиген, що виявля-

ється за РЗК, РДП і РІФ, та два поверхневі антигени, які різняться

при перехресному зараженні гомологічними та гетерологічними

штамами. Крім того, вірус має глікопротеїновий антиген поверхне-

вої оболонки, що відповідає за продукцію віруснейтралізуючих ан-

титіл. Вірус інан культивують у первинних клітинах лейкоцитів

коня, а також у перещеплюваній лінії У-26 нирок коня. Вірусний

антиген виявляється в цитоплазмі інфікованих клітин за цитопа-

тичним ефектом, а також за РІФ і появою групоспецифічного

КЗ-антигену через 18 – 24 год після зараження. Вірус гемаглютинує

еритроцити морської свинки.

Вірус інан досить стійкий у зовнішньому середовищі. При 0…–2 °С

зберігається до двох років, у висушеній крові u1079 за кімнатної темпера-

тури — впродовж 7 міс, гниючій крові — до 27 діб, гною та сечі — до

2,5 міс, стерильній воді — до 160 діб, у забрудненому висохлою

кров’ю сіні та на пасовищах — упродовж 3 міс, у вівсі в осінньо-зи-

мовий період — 8,5 міс, у гноївці — до 2,5 міс, у гною при біотермічно-

му знезараженні — до 30 діб. Руйнується при кип’ятінні через 1 – 2 хв,

при 60 °С — через 30 хв, під дією прямого сонячного проміння —

через 1 – 3 год, 2 %-го розчину їдкого натру — через 5 хв, 3 %-ї емуль-

сії креоліну — через 30 хв, 2 – 3 %-го розчину перманганату ка-

лію — через 5 хв. Вірус не інактивується під дією 20 %-го розчину

негашеного та гашеного вапна.

Епізоотологія хвороби. На інфекційну анемію хворіють коні, віс-

люки, мули незалежно від статі та віку, а також свині, особливо по-

росята, зараження яких призводить до 30 – 196-денної латентної

інфекції. Описано поодинокі захворювання людей, наявність вірусу

в їх крові було доведено біопробою на лошатах. Джерелом збудника

інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з тривалим (до

18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових рецидивів

хвороби. Встановлено випадки занесення вірусу в благополучні гос-

подарства специфічними сироватками, одержаними від анемохро-

ніків за відсутності ретельного контролю під час відбору та експлуа-

тації продуцентів. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим

слизом та кон’юнктивальними витіканнями, молоком, а також з ка-

лом за наявності в ньому домішок крові. Зараження відбувається

через шкіру, слизові оболонки носа, ротової порожнини, зовнішніх

статевих органів, кон’юнктиву очей та травний канал. Особливо

легко зараження відбувається в разі порушення цілісності шкіри,

для чого достатня мінімальна кількість збудника.

Провідним фактором у перенесенні вірусу й зараженні коней є

кровосисні та жалкі комахи — сліпні, мухи-жигалки, комарі. Зареє-

стровано випадки вертикального передавання збудника від матері

плоду, а також зараження під час парування. Забруднені виділен-

нями хворих тварин корми, вода, повітря та інші об’єкти зовнішньо-

го середовища також можуть бути факторами передавання збудни-

ка, однак істотної ролі в поширенні інфекції не відіграють.

Хвороба перебігає переважно у вигляді ензоотій і лише в роки

минулих світових війн набувала характеру епізоотій, що було нас-

лідком масової концентрації кінського поголів’я в арміях воюючих

країн. Інфекційна анемія частіше трапляється в лісисто-болотистих

місцевостях у липні — серпні, в пасовищний період, що пов’язано з

сезонним масовим льотом жалких комах-переносників. У стійловий

період реєструються лише спорадичні випадки, що зумовлюються

рецидивами хронічної чи латентної інфекції і пов’язані з неповно-

цінним раціоном та напруженою роботою тварин.

У природних умовах без проведення ветеринарно-санітарних за-

ходів спостерігається певна закономірність перебігу інан. На почат-

ку ензоотії виявляються поодинокі випадки захворювання з гострим

перебігом. Далі ензоотія набуває широкого розмаху, уражаючи в

перші 3 – 4 тижні до 70 – 80 % поголів’я і, поступово затухаючи,

зникає наприкінці 3 – 4-го місяця. При цьому летальність може до-

сягати 70 – 80 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах,

якщо в них не надходять коні ззовні, захворювання з клінічними

ознаками не спостерігається, інфекція набуває тривалого латентно-

го перебігу з масовим довгостроковим вірусоносійством.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що основна клініч-

на ознака хвороби — анемія — виникає внаслідок пригнічення ерит-

ропоезу, а також лізису еритроцитів, інфікованих вірусом анемії та

фагоцитованих клітинами ретикулоендотеліальної системи. Після

проникнення в організм вірус розноситься з кров’ю в усі органи й

тканини, у високих концентраціях накопичується в кістковому моз-

ку та крові. Навантажені вірусом еритроцити інтенсивно руйнують-

ся, кількість їх у перші 5 діб хвороби знижується до 1,0 – 3 млн в

1 мкл, показник гематокриту і кількість гемоглобіну зменшуються

на 50 %, настає прогресуюча анемія. Селезінка, а потім і печінка не

в змозі утилізувати величезну кількість загиблих еритроцитів, у

клітинах цих органів і в нирках починає відкладатися гемосидерин,

розвивається проліферація лімфоїдної тканини, настає мієлоїдна

метаплазія селезінки й печінки. Фолікули і кровотворна тканина

зникають. У нирках розвивається гломерулонефрит. Уражені кро-

вотворні органи різко зменшують вироблення еритроцитів, що на

фоні глобального руйнування їх вірусом є летальним.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

10 – 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий, хроні-

чний та латентний. Н а д г о с т р и й перебіг характеризується

раптовим підвищенням температури тіла до 42 °С, загальною слаб-

кістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою недостатні-

стю, іноді паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного ен-

териту. Хвороба триває від кількох годин до 1 – 2 діб і завжди за-

кінчується смертю.

Г о с т р и й перебіг супроводжується пропасницею постійного

типу (41 – 42 °С), слабким прискореним пульсом, пригніченням,

спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю слизових оболонок

носової й ротової порожнин, численними крапчастими крововили-

вами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок ураження

серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з’являються

набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил — аборти.

Апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, під час руху

відмічається слабкість, хитка хода, іноді явища парезу. У крові різ-

ко зменшується кількість еритроцитів (до 1 – 3 млн в 1 мкл), кров

стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопе-

нія, лімфоцитоз. Усі захворілі тварини через 15 – 30 діб гинуть з

явищами виснаження та гіпотермії.

П і д г о с т р и й перебіг триває від 1 до 3 міс і переходить у

хронічну форму або закінчується летально. Виявляється тими са-

мими клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостій-

ного типу. Під час чергової ремісії температура тіла знижується до

норми, загальний стан поліпшується, клінічні ознаки хвороби зни-

кають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3 – 5

діб, ремісії — 4 – 15 діб. Усі захворілі тварини гинуть при явищах

серцевої недостатності та виснаженості.

Х р о н і ч н и й перебіг хвороби триває від кількох місяців до

кількох років і переходить у латентну форму або закінчується ле-

тально під час загострення хвороби. Спостерігається у стаціонарно

неблагополучних господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі

(1 – 3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість, дрижання м’язів.

Під час ремісій, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох

місяців, загальний стан тварини поліпшується, відновлюється робо-

тоздатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного реци-

диву. При загостренні хвороби з’являються крововиливи на слизо-

вих оболонках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які

швидко минають. Коні швидко втомлюються під час роботи, пітні-

ють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецидивів у

крові тварин виявляються такі самі зміни, як і за гострого перебігу

хвороби.

Л а т е н т н и й перебіг хвороби розвивається як продовження

хронічного або з самого початку набуває безсимптомного характеру.

Триває роками, не проявляється жодними клінічними ознаками,

інфікованість установлюють лише при дослідженні сироваток крові

коней за допомогою РДП. Приховано інфіковані тварини станов-

лять дуже велику загрозу для здорових тварин із благополучних

господарств. Загострення латентної інфекції може настати в будь-

який час у разі зниження резистентності організму внаслідок неза-

довільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних

секундарних інфекцій.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від тривалості хвороби та

тяжкості її перебігу. При розтині трупів тварин, що загинули при

гострому та підгострому перебігу хвороби, виявляють ознаки гемо-

рагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах,

крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні

інфільтрати в сполучній тканині, блідість та жовтяничність слизо-

вих і серозних оболонок. Селезінка має вишневий колір, збільшена,

переповнена кров’ю, місцями зерниста, пульпа в’яла. Лімфовузли

та нирки збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Пе-

чінка збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, сві-

тло-червоного кольору. При хронічному перебігу спостерігають ане-

мію, схуднення, незначне збільшення та гіперплазію селезінки, яка

забарвлена в малиновий чи світло-червоний колір. Печінка щільна,

іноді з «мускатним» малюнком. Лімфовузли збільшені, сіро-білого

кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору.

Характерними є пігментні плями на місцях старих крововиливів на

серозних та слизових оболонках.

Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотоло-

гічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для серологічного до-

слідження надсилають сироватки крові в об’ємі по 5 – 6 мл, для ге-

матологічних досліджень — в об’ємі по 10 – 12 мл, стабілізовану 20

%-м розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тварин для гі-

стологічного дослідження відбирають шматочки (завтовшки не

більш як 2 см) печінки, селезінки, серця, легень, нирок, лімфатичні

вузли. Під час первинного встановлення діагнозу в раніше благопо-

лучному пункті, а також при дослідженні сироваток крові коней-

продуцентів проводять біопробу на двох 6 – 12-місячних лошатах.

Лошат заздалегідь обстежують клініко-гематологічними й сероло-

гічними методами на інан 4-разово з інтервалом 7 діб. Потім прово-

дять підшкірне або внутрішньовенне зараження їх сироваткою кро-

ві (плазмою) хворих або досліджуваних коней в об’ємі 100 – 200 мл.

На біофабриках під час дослідження сироваток крові коней-

продуцентів ставлять групову біопробу. Для цього суміш сироваток

крові, взятої від 10 – 15 коней-продуцентів, вводять кожному з двох

лошат. За зараженими лошатами впродовж 90 діб здійснюють клі-

нічне спостереження, проводять гематологічні та серологічні дослі-

дження. Біопробу вважають позитивною в разі наявності у зараже-

них лошат характерних клінічних ознак хвороби — схуднення, ре-

цидивної пропасниці, анемії чи жовтяничності слизових оболонок

при одержанні позитивних результатів серологічних і гематологіч-

них досліджень. Біопробу вважають негативною в разі відсутності у

піддослідних лошат характерних симптомів хвороби, відповідних

серологічних та гематологічних показників. Під час діагностики

інан проводять також дослідження сироваток крові за допомогою

РДП, РЗК та РІФ. Найпростішою та найбільш специфічною вважа-

ють РДП, за якою антитіла виявляються під час гострого, хронічно-

го й латентного перебігу хвороби. Специфічні антитіла встановлю-

ються за РІД уже в перші 2 – 6 тижнів після зараження і зберіга-

ються впродовж кількох років.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а також бабезіозів.

Л е п т о с п і р о з диференціюють за результатами досліджень сиро-

ваток крові в РМА та мікроскопії сечі. Р и н о п н е в м о н і я і

г р и п характеризуються високою контагіозністю, швидким поши-

ренням, гострим перебігом. Виділення збудників хвороби в куря-

чих ембріонах та первинних культурах клітин з наступною іден-

тифікацією за допомогою серологічних реакцій дає повну можли-

вість достовірного встановлення діагнозу. При б а б е з і о з а х у

крові виявляють збудників відповідних захворювань. У коней спо-

стерігають стійку інтенсивну жовтяничність слизових оболонок та

набряк легень, чого не буває при інані. У лошат бабезіоз має л а -

т е н т н и й перебіг, а інан проходить г о с т р о і з високою леталь-

ністю.

Лікування хворих на інфекційну анемію коней не проводять, їх

знищують.

Імунітет вивчений недостатньо. Встановлено, що у лактуючих

кобил високі титри преципітувальних антитіл не захищають лошат

від зараження. За кордоном проти інан застосовують інактивовані й

атенуйовані вакцини.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі

однокопитних тварин піддають дослідженню на інан методом РДП

не пізніше ніж за 30 діб до виведення їх за межі господарства для

племінних і користувальних цілей. Усіх новоприбулих коней у пері-

од карантинування також обстежують на інан. Коней, які надходять

на біопідприємства для одержання сироваток крові або шлункового

соку, досліджують дворазово з інтервалом 30 діб, а далі двічі на рік

— навесні, до початку льоту кровосисних комах, і восени — після

його закінчення. Кобил, призначених для отримання кумису, дослі-

джують за допомогою РДП перед початком роздоювання. У разі

встановлення діагнозу на інфекційну анемію господарство оголо-

шують неблагополучним щодо цієї хвороби і запроваджують каран-

тинні обмеження. Поголів’я неблагополучного господарства підда-

ють клінічному огляду, термометрії та серологічному дослідженню.

Клінічно хворих тварин забивають і відправляють на технічну ути-

лізацію. Коней, що двічі з інтервалом 7 – 10 діб дали позитивні або

сумнівні результати за РДП, однак не мають клінічних ознак хво-

роби, забивають на санітарній бойні. Визнане придатним для спо-

живання м’ясо відповідно до діючих правил направляють для зне-

зараження проварюванням. Голови, кістки та внутрішні органи

утилізують. Решту тварин знову досліджують на інан за допомогою

РДП до отримання дворазового негативного результату по всій гру-

пі з інтервалом 30 діб.

Молодняк від позитивно реагуючих маток перевіряють у 6-місяч-

ному віці за РДП дворазово з інтервалом 30 діб. У разі отримання

негативних результатів молодняк вважають здоровим. Тварин із

сумнівними результатами першого чи другого дослідження переві-

ряють повторно через 7 – 10 діб. Тварин, що реагують позитивно або

двічі сумнівно, забивають на санітарній бойні.

Карантинні обмеження знімають з неблагополучного господар-

ства в установленому порядку після забою хворих і позитивно реа-

гуючих за РДП тварин, отримання дворазових з інтервалом 30 діб

негативних результатів серологічних досліджень решти поголів’я

однокопитних тварин у пункті або триразових негативних резуль-

татів серологічних досліджень і негативних результатів групової

біопроби на підприємствах біологічної промисловості, а також про-

ведення заключних заходів. Конюшні та інші неблагополучні

приміщення, стайні, годівниці, конов’язі, знаряддя догляду дезін-

фікують через кожні 15 діб 2 %-м розчином формальдегіду або 4 %-м

розчином їдкого натру. Гній знезаражують біотермічним методом,

а з ізолятора та неблагополучної стайні — спалюють. Для боротьби

з жалкими комахами застосовують різні інсектициди, а коней обп-

рискують 3 %-м розчином креоліну, що захищає їх від нападу

впродовж 3 – 5 год. Під час роботи використовують також захисні

покривала, просочені 10 %-м розчином креоліну. При проведенні

лікувальних та діагностичних маніпуляцій (введення ліків, відбір

крові, малеїнізація, ректальна термометрія) слід використовувати

лише разові інструменти.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав