АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інфекційна деструкція легень

Визначення. Інфекційна деструкція легень (ІДЛ) – патологічний процес, який характеризується омертвінням і розпадом легеневої тканини в результаті дії патогенних мікроорганізмів.

Існує три форми ІДЛ – абсцес легень, гангрена легень і гангренозний абсцес легені.

Етіологія. Захворювання викликається різними бактеріями гноєрідної флори: золотистим стафілококом, стрептококом, неклостридіальними анаеробами, клебсіелою, ентеробактеріями і ін.

Сприяючими факторами є: куріння, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, цукровий діабет, грип, алкоголізм.

Патогенез. Найчастіший шлях інфікування – бронхогенний: аспіраційний (шлунковий вміст, слиз, кров, сторонні тіла) та інгаляційний – попадання патогенної флори в респіраторні шляхи. Рідше зустрічаються гематогенні, лімфогенні і травматичні шляхи. Абсцес легень починається або з нагноєння попередньо блокованого бронху, або з пневмонічного інфільтрату, в центрі якого паренхіма піддається гнійному розплавленню. Через 2-3 тижні настає прорив гнійного вогнища в бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.

При гангрені легень після періоду запальної інфільтрації під дією продуктів життєдіяльності мікрофлори і тромбозу судин розвивається обширний некроз легеневої тканини без чітких меж. В некротизованій тканині формуються багаточисленні вогнища розпаду, які додатково дренуються через бронх.

Дуже важливим патогенетичним фактором ІДЛ є зниження загального імунітету і місцевого бронхопульмонального захисту.

Патологічна анатомія. При гострому абсцесі легень (ГАЛ) виявляється порожнина, яка містить гній і детрит, відмежована від здорової тканини піогенною мембраною, яка утворена грануляційною тканиною, валом клітинної інфільтрації і сполучнотканинною капсулою. Морфологічною особливістю ГАЛ, яка відрізняє його від гангрени легень, є грануляційна тканина, тобто збережена навколо зони розпаду мікроциркуляція. При дренованому ГАЛ в піогенній мембрані виявляється бронх з розплавленою стінкою.

При гангрені легень уражена легенева тканина має сірувато-зелений колір з наявністю множинних порожнин, які містять рідину з смердючим запахом і секвестри легеневої тканини.

Класифікація. В МКХ Х перегляду інфекційна деструкція легень знаходяться в рубриці J 85- J 86.

J85 – Абсцес легені та середостіння

J85.0 – Гангрена та некроз легені

J85.1 – Абсцес легені з пневмонією

J85.2 – Абсцес легені без пневмонії

За класифікацією Н.В. Путова (1998р) інфекційна деструкція легень поділяється:

I. За етіологією (в залежності від виду збудника): 1. аеробна і/або умовно – анаеробна флора; 2. облігатно анаеробна флора; 3. змішана аеробно – анаеробна флора; 4. не бактеріальні збудники.

II. За патогенезом (бронхогенні, гематогенні, травматичні, лімфогенні).

III. За видом патологічного процесу (абсцес гнійний, абсцес гангренозний, гангрена легень).

IV. За відношенням до кореня легені (центральні, периферичні).

V. За розповсюдженістю ураження (сегмент, сегменти, доля, більше однієї долі або всієї легені, поодинокі, множинні, право- або лівобічні).

VI. За важкістю перебігу (легкі, середньої важкості, важкі, крайнє важкі).

VII. Без ускладнень, ускладнені (піопневмотораксом, емпіємою плеври, легеневою кровотечею, сепсисом).

VІІІ. Характер перебігу (гострі, з підгострим перебігом, хронічні).

Загальні зауваження. Слід пам’ятати, що хронічні абсцеси можуть бути наслідком як гострих гнійних абсцесів, так і деструкцій гангренозного типу, що втрачають своєрідність при переході в хронічну форму. Виділення підгострих затяжних форм абсцесів легень має важливе клінічне значення, так як характеризує ситуацію, коли минає найбільш важкий період захворювання, наступає деяке покращення: стан стабілізується на тижні і навіть місяці при достатньо виражених клініко-рентгенологічних і лабораторних ознаках запальнонекротичного процесу.

Приклади формулювання діагнозу. 1. Постпневмонічний абсцес нижньої долі правої легені, середньої важкості, ускладнений легеневою кровотечею. 2. Аспіраційний абсцес середньої долі лівої легені, важкий перебіг, ускладнений емпіємою плеври. ДН ІІІ. 3. Гострий стафілококовий абсцес правої легені з ураженням нижньої долі, важкий перебіг, емпієма плеври.

Гострий абсцес – неспецифічне запалення легеневої тканини, яке супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища і утворенням однієї або декількох ділянок некротичних порожнин.

Клініка. До прориву гною в бронх: висока температура тіла, озноби, профузні поти, дихальна недостатність, біль в грудях на стороні ураження, при перкусії легень – вкорочення перкуторного звуку над вогнищем ураження, аускультативно – дихання послаблене з жорстким відтінком, іноді бронхіальне. Після прориву в бронх: приступ кашлю з виділенням великої кількості харкотиння (100-150 мл) гнійного, смердючого. Температура тіла знижується, загальний стан швидко покращується. При перкусії легень – над вогнищем ураження звук вкорочений, рідше тимпанічний відтінок за рахунок повітря в порожнині, аускультативно-дрібноміхурцеві хрипи. Протягом 6-8 тижнів симптоматика абсцесу зникає.

При поганому дренуванні стан хворого не покращується, температура тіла залишається високою, турбують озноби, поти, кашель, задишка, симптоми інтоксикації, втрата апетиту, потовщення кінцевих фаланг у вигляді «барабанних паличок» і нігтів у вигляді «годинникових скелець».

Лабораторні дані. В крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорене ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу – ознаки анемії. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, гаптоглобіну, a2- і g-глобулінів, при хронічному перебігу абсцесу – зниження рівня альбумінів. Харкотиння гнійне, з неприємним запахом, при стоянні розділяється на два шари, при мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.

Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах ІІ, VІ, Х правої легені, після прориву в бронх порожнина з товстими інфільтрованими стінками, яка містить рідину з горизонтальним рівнем.

Ускладнення. Піопневмоторакс, медіастінальна і підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцес мозку.

Наслідки хвороби. Виздоровлення, формування залишкової порожнини, перехід у хронічний абсцес легень з ускладненим вторинним амілоїдозом.

Гангрена легень – прогресуючий обширний некроз і іхорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до чіткого відмежування.

Провідним синдромом є важка гнильна інтоксикація і гостра легенева недостатність.

Загальний стан хворого важкий, температура тіла гектична, озноби, похудіння, відсутність апетиту. виражені болі в грудях на стороні пораження, які посилюються при кашлі. Перкуторно на початку захворювання визначається тупість, площа якої швидко зростає; потім на фоні тупості появляються ділянки більш високого звуку внаслідок утворення порожнин. Болючість при перкусії (симптом Зауербуха) і пальпації (симптом Кісслінга) над зоною пораження, що свідчить про втягнення в процес плеври (іхорозний плеврит). В перші дні пальпаторно визначається посилене голосове тремтіння. Аускультативно – дихання над зоною ураження послаблене або бронхіальне. При утворенні порожнин і голосове тремтіння, і дихальні шуми різко слабнуть внаслідок виключення ураженої зони з дихання.

Лабораторні дані. Зміни з боку загального і біохімічного аналізу крові аналогічні як і при абсцесі легень.

Харкотиння брудно-сірого кольору, при стоянні дає три шари: верхній – рідкий, пінистий, білуватого кольору, середній – серозний, нижній – гнійний детрит і секвестри легеневої тканини.

Рентгенологічне дослідження: до прориву в бронх масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві долі або більше, з появою на її фоні множинних порожнин, які зливаються між собою.

Диференціальний діагноз. Слід диференціювати з деструктивним туберкульозом легень, раком, який розпадається, кистою легені, бронхоектатичною хворобою, зрідка – аспергіломами, паразитарними порожнинами (ехінокок). На відміну від деструктивного туберкульозу легень, абсцес легень характеризується швидким розвитком та вираженою клінічною симптоматикою, частим зв’язком з пневмонією, виділенням великої кількості харкотиння з неприємним запахом, різкими порушеннями гемограми, біохімічними реакціями, змінами неспецифічної імунологічної реактивності, частішим розташуванням порожнин у нижніх відділах легень. Але основними диференціально-діагностичними ознаками є відсутність у харкотинні МБТ, висівання патогенної мікрофлори, позитивні результати терапії не туберкульозними протимікробними препаратами.

Для периферичного раку легень на відміну від абсцесу легень характерний похилий вік, поступовий малопомітний початок, відсутність зв’язку з пневмонією, менша температура тіла (37-38°). Часто біль в грудній клітці, відсутність гнійного харкотиння з неприємним запахом, часто з кров’ю, цитологічно – атипові клітини. Кисти легені частіше виникають в молодому віці, характеризуються незначним підвищенням температури тіла з 37-38,5°С, відсутністю болей в грудній клітці, інтоксикації, задишки. В харкотинні гній і кров відсутні, цитологічно можлива значна кількість нейтрофілів.

Бронхоектатична хвороба на відміну від гострого абсцесу легень характеризується менш вираженою гарячкою (37-38°), та інтоксикацією, вираженою задишкою, характерними рентгенологічними змінами (бронхоектази).

Лікування.

Лікування інфекційної деструкції легень проводиться тільки в стаціонарі, бажано – у відділі торакальної хірургії. Велике значення має ретельний догляд за хворими і високоякісне харчування, яке забезпечує достатню кількість білка і вітамінів, парентеральне введення вітамінів і анаболічних гормонів, інфузії харчових сумішей. Антибактеріальна терапія починається після забору біологічного матеріалу для проведення бактеріологічного дослідження. Переважний шлях введення антибіотиків – внутрішньовенний через поставлений катетер у підключичну вену. Для монотерапії застосовують тільки карбапенеми (тієнам, меронем) і фторхінолоновий препарат таванік (левофлоксацин). Тієнам призначають у добовій дозі по 2-4 г, таванік – по 0,5-1 г. Для комбінованої терапії слугують цефалоспорини ІІІ-IV генерацій, сучасні аміноглікозиди і фторхінолони. Кожний іх цих препаратів необхідно поєднувати з лінкозамідами і метронідазолом. Препарати призначають у середніх і високих терапевтичних дозах. Обов΄язковим є поєднання із протигрибковими препаратами і засобами, що запобігають дисбактеріозу.

Таблиця 1.6.

Схема емпіричного лікування абсцесу легень.

Для інфузійної терапії, спрямованої на зменшення інтоксикації, корекцію водно-електролітного і кислотно-основного порушень використовують введення ізотонічних розчинів глюкози і мінеральних солей до 3л на добу. При гангрені легень інтенсивна інфузійна терапія доповнюється методами екстракорпоральної детоксикації – сеансами плазмаферезу і гемосорбції. Плазмаферез може проводитись щоденно (на курс – 5-8 процедур). Білкові втрати компенсують введенням нативної плазми, білкових гідролізатів і розчинів амінокислот. Для покращення мсікроциркуляції застосовують гепарин і низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан). Сережня добова доза гепарину становить 40000 ОД. До комплексної терапії включають інгібітори протеаз – антиферментні препарати (контрикал, гордокс). Середня доза контрикалу становить 100000 ОД на добу. При стафілококовій деструкції до комплексної терапії включають 2 курси антистафілококового гама-глобуліну або довенне краплинне введедення антистафілококової плазми.

Природне виділення продуктів розпаду легеневої тканини через дренуючий бронх, можна покращити д/в введенням 10-20 мл 2,4% р-ну еуфіліну, прийманням в середину 2% р-ну йодиду калію, ацетилцистеїну, бромгексину, паровими інгаляціями 2% р-ну гідрокарбонату натрію, постуральним дренажем. Ефективними є бронхофіброскопія з активною евакуацією харкотиння. В період активного інфекційного процесу широко використовують середники замісної (пасивної) імунотерапії. До них відносяться інфузії свіжоцитратної крові і плазми. Широко використовують протикоревий гамаглобулін, антистафілококовий гамаглобулін, а також імуноглобулін з підвищеним вмістом антитіл до синьогнійної палички, протею і інших грам-від’ємних бактерій. У важких хворих показані д/в введення нормального людського гамаглобуліну (25-50 мл щодня або через день на протязі 5-7 днів). Певний позитивний вплив мають імуномодулюючі медикаментозні середники. Левамізол – по 150 мг одноразово в середину на протязі тижня. Діуцифон – призначають в середину по 0,2г 3 рази на день на протязі 2-3 тижнів. Т-активін вводять підшкірно 1 раз на добу по 40-100 мкг на протязі 5-7 днів. Тімалін вводять домязево по 10-30 мг на протязі 5-20 днів. При неефективності засобів проводиться оперативне втручання (5-8% хворих). Показаннями до нього є ускладнення гострих абсцесів легень: кровотечі або масивне кровохаркання, піопневмоторакс, емпієма плеври, поширена гангрена, підозріння на пухлину. Хронічні абсцеси легень підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при рентгенологічно визначеній порожнині, клінічні прояви зберігаються 3-6 місяців після ліквідації гострого періоду. Переважно проводиться резекція пораженоі долі і більшої частини легень. Усі середні і великі абсцеси, особливо при їх периферійній локалізації, підлягають оперативному лікуванню. У фазі затихання і ремісії запального процесу, а також у післяопераційному періоді важливе значення мають методи функціональної реабілітації (ЛФК, масаж, фізіопроцедури) і санаторно-курортне лікування.

Повне одужання відмічається у 25-35% хворих; клінічне одужання – у 50% хворих. Хронічний перебіг абсцесу зустрічається у 15-20%, летальний кінець – у 3-10% випадків. Загальна летальність від гангрени легень становить від 9 до 20%.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав