АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ІНФЕКЦІЙНІ ДЕСТРУКЦІЇ ЛЕГЕНЬ

Інфекційні деструкції легенів — важкі патологічні стани, що характеризуються запальною інфільтрацією і подальшим гнійним або гнильним розпадом (деструкцією) легеневої тканини в результаті дії неспецифічних інфекційних збудників (Н. Ст. Путов, 1998).

До групи гострих інфекційних деструкцій легень (гострих легеневих нагнивань) відносять три захворювання — абсцес легень, гангренозний абсцес легень та гангрену легень. Гострі інфекційні деструкції легень або гострі легеневі нагнивання, деструктивні пульмоніти — тяжкі, часто загроз­ливі для життя хворого захворювання, в основі яких лежить масивний не­кроз легеневої тканини з наступним її гнійним або гнильним розпадом.

Абсцес легень — тяжке захворювання легень, яке характеризується ма­сивним некрозом легеневої тканини з наступним гнійним розпадом (дест­рукцією) та утворенням порожнини, відмежованої від паренхіми легень.

Гангрена легень — дуже важке захворювання легень, при якому масив­ний некроз легеневої тканини супроводжується швидким гнійним та гниль­ним розпадом без тенденції до відмежовування процесу від життєздатної тканини, із поширенням на частку або цілу легеню.

Гангренозний абсцес — некроз легеневої тканини з поширеним, але субчастковим гнійно-гнильним розпадом, з ознаками відмежування від незміненої легеневої тканини та тенденцією до дренування.

Абсцес легень, гангренозний абсцес та гангрена легень — основні клініко-морфологічні форми інфекційно обумовлених деструктивних про­цесів у легенях. Останнім часом дані захворювання нерідко об'єднуються в групу «деструктивних пульмонітів».

Класифікація гнійних захворювань легень

A. Клініко-морфологічні форми деструктивних пульмонітів:
1) гнійні абсцеси;

2)гангренозні абсцеси; 3) гангрена легень.

Б. Етіологія деструктивних пульмонітів:

1) спричинені аеробними мікроорганізмами;

2) спричинені анаеробними мікроорганізмами;

3) зумовлені змішаною аеробно-анаеробною мікрофлорою;

4) спричинені небактеріальними збудниками.

B. Патогенез легеневих деструкцій:

1) бронхогенні (аспіраційні, метапневмонічні, обтураційні);

2) гематогенні;

3) травматичні;

4) інші.

Г. Топографічні особливості:

1) абсцеси центральні (прикореневі);

2) абсцеси периферичні (кортикальні, субкортикальні).

Ґ. Поширення процесу:

1) абсцеси одиничні;

2) абсцеси множинні (односторонні, двосторонні).

Д. За тяжкістю перебігу:

1) легкий перебіг;

2) перебіг середньої тяжкості;

3) тяжкий перебіг;

4) вкрай тяжкий перебіг.

Е. За характером перебігу:

1) гострий;

2) підгострий (затяжний);

3) хронічний.

Є. Фази хронічного абсцесу легень:

1) ремісії;

2) загострення.

Ж. Ускладнення:

1) емпієма плеври;

2) піопневмоторакс;

3) флегмона грудної стінки;

4) респіраторний дистрес-синдром;

5) сепсис;

6) інші стани.

Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду

J85 Абсцес легені та середостіння

185.0Гангрена та некроз легені

185.1Абсцес легені з пневмонією

Виключені: абсцес з пневмонією, зумовленою уточненим збудником (Л0—Л6)

185.2Абсцес легені без пневмонії

185.3Абсцес середостіння

Етіологія легеневих деструкцій

Спричинити розвиток легеневих деструкцій можуть практично будь-які мікроорганізми та їх асоціації при умові зниження імунної реактивності хворого. Мікроорганізми, які часто спричиняють розвиток деструктивних пульмонітів, відрізняються малою патогенністю, нерідко є сапрофітами.

Золотистий стафілокок — основний етіологічний фактор у 25% хворих на деструктивні пульмоніти, він висівається при культуральному дослід­женні мокротиння частіше, оскільки є сапрофітом верхніх дихальних шляхів і добре культивується на звичайних поживних середовищах. Золотистий стафілокок відіграє основну роль у розвитку гематогенно-емболічних нагни­вань, при попаданні у легеневі тканини бактеріального емболу. Надходження стафілокока у легені інгаляційним шляхом безпечне навіть при зниженій реактивності організму, оскільки даний збудник непатогенний для легене­вої тканини, але здатний фіксуватися до епітелію бронхів або альвеол і вик­ликати їх ушкодження.

Найбільш частою причиною нагнивань легень, понад 50% всіх випадків, є грамнегативні форми аеробних та умовно-анаеробних мікробів. Представ­ники умовно-патогенної мікрофлори: синьогнійна паличка, клебсієла пневмонії, протей, інші ентеробактерії. Грамнегативні аеробні й умовно-анаеробні бактерії, гноєтворні коки мають вирішальне значення у розвит­ку пара- та метапневмонічних легеневих деструкцій. Пневмонії, спричинені грамнегативною мікрофлорою, мають виражену схильність до розвитку де­структивних процесів.

При легеневих нагниваннях аспіраційного генезу основну роль відігра­ють облігатні неспороутворюючі анаероби — бактероїди, фузобактерії та анаеробні коки. Неспороутворюючі анаероби є природними сапрофітами порожнини рота, їх кількість різко зростає при парадонтозі, карієсі зубів, пульмонітах. При використанні спеціальних елективних середовищ, у строго анаеробних умовах облігатні неспороутворюючі анаероби виділяються у 25% хворих на деструктивні пульмоніти та у 35% хворих — у асоціації з аеробами.

Деструктивні пульмоніти, патогенетично не пов'язані з аспірацією, ча­стіше зумовлені аеробами та факультативними анаеробами — клебсієлою пневмонії, синьогнійною паличкою, протеєм, золотистим стафілококом.

Легеневі деструкції, пов'язані з аспірацією орофарінгеального слизу, частіше обумовлені анаеробними коками (Peptococcus, Pepto-streptococcus), фузобактеріями та бактероїдом B. melaninogenicus. Нагнивання, які розви­нулись внаслідок аспірації шлунково-дуоденального вмісту, пов'язані з бак­тероїдом В. У тропічних країнах основним етіологічним фактором нерідко є найпростіші, особливо Entamoeba hystolytica.

Патогенез легеневих деструкцій

Найважливішим патогенетичним фактором легеневих нагнивань є зни­ження місцевої та загальної імунологічної реактивності хворого. Вірусні інфекції пригнічують клітинний імунітет — знижується фагоцитарна ак­тивність нейтрофілів та макрофагів, знижується число Т- та В-лімфоцитів, зменшується активність Т-кілерів, блокується синтез ендогенного інтер­ферону. Порушується й гуморальна ланка імунітету — різко пригнічується утворення плазматичними клітинами імуноглобулінів.

Адсорбція вірусів на бактеріях істотно змінює властивості останніх. Адсорбція вірусу грипу на золотистому стафілококі або ЕСНО-вірусів на грамнегативних паличках перетворює їх у пневмотропні збудники, здатні викликати деструктивні процеси у легенях.

Розвиток деструктивного пульмоніту може бути дво- чи триетапним процесом з послідовною зміною провідного етіологічного фактора. Первин­не ураження легень викликають респіраторні віруси чи пневмотропні бак­терії (пневмокок, гемофільна паличка), здатні подолати нормальні захисні механізми бронхолегеневої системи, фіксуватися на бронхоальвеолярному епітелії та викликати інфекційно-запальний процес у ньому, але не здатні викликати гнійну чи гангренозну деструкцію тканини.

Вторинне інфікування зони запалення умовно-патогенними мікро­організмами, спроможними спричинити гнійну деструкцію (стафілококи, грамнегативні палички) або анаеробами, які викликають гангренозні про­цеси (бактероїди, фузобактерії, анаеробні коки), є безпосередньою причи­ною виникнення деструктивних пульмонітів.

Суттєву роль у генезі деструкцій легень відіграє порушення механізмів місцевої резистентності — дисплазія слизової оболонки бронхів із зменшен­ням кількості війчастих клітин і збільшенням вмісту слизових клітин; зни­ження кінетичної активності респіраторних війок; порушення фізико-хімічних властивостей мукоциліарного слизу. Дані зміни спостерігаються при палінні, систематичному вживанні алкоголю, постійному контакті з пилом.

Поєднання несприятливих факторів ризику — зниження загальної імунної резистентності, порушення місцевих захисних властивостей бронхолегеневої системи, пригнічення репараційних процесів у хворих на діа­бет, лейкози, променеву хворобу, інтеркурентні виснажливі захворювання, виражену недостатність кори наднирників. У даного контингенту хворих легеневі деструкції виникають частіше й перебігають важче.

За патогенезом легеневі нагнивання поділяються на бронхогенні (аспіраційні та інгаляційні) та небронхогенні (гематогенно-емболічні, лімфогенні, контактні, обтураційні, травматичні). Найчастіше зустрічається транс-бронхіальний шлях інфікування легень — аспірація мікроорганізмів із вмістом носоглотки, ротової порожнини чи інших відділів травного тракту або інгаляція збудників з потоком повітря при диханні.

Аспіраційні легеневі деструкції мають найбільше значення. Сприяють аспірації ротоглоткового слизу або вмісту шлунка стани, які супроводжують­ся порушенням захисних рефлексів — кашльового, ковтального, носоглот­кового. Випадіння захисних рефлексів спостерігається при глибокому алко­гольному сп'янінні та несвідомому стані — при черепно-мозковій травмі, порушенні мозкового кровообігу, епілепсії, інгаляційному наркозі. Під час міцного сну відбувається аспірація слизу та слини з носоглотки у дихальні шляхи. Вогнищеві інфекційні процеси порожнини рота й носоглотки мо­жуть призвести до транстрахеального інфікування легень.

Регургітація вмісту шлунка та дванадцятипалої кишки у стравохід та­кож сприяє розвиткові легеневих нагнивань, що спостерігається у хворих на кардіоспазм, ахалазію стравоходу, рубцеві стріктури стравоходу, грижі стравохідного отвору діафрагми, дивертикули стравоходу.

Інгаляційні інфікування легень призводять до виникнення пневмонії, яка може трансформуватися у метапневмонічний абсцес. До широкого за­стосування антибіотиків причиною легеневих нагнивань найбільш часто була крупозна пневмонія, зараз деструктивні процеси в основному усклад­нюють перебіг вогнищевих пневмоній, особливо якщо було поєднання пневмонії та важкої вірусної інфекції. Інфікування вірусом грипу А, пара-грипом, аденовірусами, РС-вірусами викликає поширені некрози слизової оболонки бронхів, обтурацію бронхів десквамованими клітинами з розвит­ком ателектазів та наступним нагниванням легеневої тканини. Частота постгрипозних легеневих нагнивань різко зростає під час епідемій грипу.

Небронхогенні деструкції легень зустрічаються рідше і мають менше клінічне значення. Серед небронхогенних деструктивних пульмонітів спо­стерігаються, як правило, гнійні абсцеси, гангренозні форми деструкцій дуже рідкі.

Гематогенно-емболічні деструктивні пульмоніти можуть ускладню­вати перебіг сепсису, особливо септичного ендокардиту, остеомієліту, тромбофлебіту глибоких вен гомілок і тазу, флебітів поверхневих вен, зу­мовлених тривалими інфузіями. Гематогенні абсцеси складають 5—13% всіх легеневих нагнивань. Інфіковані тромбоемболи або мікроскопічні бактері­альні емболи з потоком крові по венах великого кола кровообігу через по­рожнину правого серця потрапляють у прекапіляри та капіляри легеневої артерії, перекривають їх, викликаючи формування місцевих некрозів із на­ступною гнійною деструкцією.

Гематогенно-емболічні абсцеси, як правило, множинні, часто дво­сторонні. Оскільки в першу чергу кров із стовбура легеневої артерії надхо­дить у нижні відділи легень та в субплевральні (кортикальні) шари паренхі­ми легень, гематогенні абсцеси найчастіше розташовані субплеврально у нижніх частках легень. Відриву інфікованих тромбів та їх міграції у леге­нях можуть сприяти оперативні втручання на уражених тканинах.

Емболія гілок легеневої артерії асептичними тромбами при флеботромбозах із розвитком інфаркту легені дуже рідко призводить до виникнення легеневої деструкції — тільки у 3% випадків. Нагнивання розвиваються тільки у разі додаткового бронхогенного інфікування зони асептичного не­крозу.

Лімфогенний механізм розвитку легеневих деструкцій зустрічається дуже рідко. Оскільки лімфатична система легень пов'язана з лімфатичними структурами середостіння та плеври, гнійні плеврити й медіастиніти можуть ускладнюватися й легеневими нагниваннями.

Післятравматичні легеневі нагнивання ускладнюють як відкриті, так і закриті травми грудної клітки. При закритих травмах сприяють виникнен­ню легеневих деструкцій численні переломи ребер з утворенням зон гіповентиляції та посттравматичних ателектазів, масивні крововиливи у леге­неву тканину, важкі порушення мікроциркуляції у місцях контузії легеневої тканини. Інфікування уражених легеневих тканин при закритих травмах гру­дей відбувається бронхогенно — інгаляційним або здебільшого аспіраційним шляхом. Відкриті травми грудної клітки ще більш часто ускладню­ються легеневими нагниваннями.

Ранні нагнивання зумовлені інфікуванням легені у момент ушкоджен­ня, коли збудники нагнивання потрапляють з ушкоджуючого снаряду, одягу потерпілого, із сторонніх тіл, що потрапили у рану. Розвитку деструк­тивного процесу сприяють ушкодження легеневих тканин, крововиливи, по­рушення кровообігу уражених ділянок.

Пізні нагнивання можуть розвинутись і через кілька років після пора­нення. У зонах пневмосклерозу легені виникають та прогресують запальні процеси з можливою трансформацією у деструктивні. Сторонні тіла легень розміром понад 1—5 см, які інкапсулювалися, асептичні чи з мікрофлорою, нерідко викликають формування первинно-хронічних легеневих нагнивань. Основним шляхом інфікування зон пневмосклерозу та сторонніх тіл вважа­ють бронхогенний.

Вторинні обтураційні абсцеси зумовлені обтурацією бронхів крупного калібру пухлиною або іншим об'ємним процесом, зустрічаються досить часто — 14—30% всіх випадків. Ателектаз ділянки легеневої паренхіми внаслідок блокади відповідного бронха сприяє розвиткові анаеробної мікрофлори.

Контактний механізм поширення нагнивальних процесів із близько розміщених органів самостійного клінічного значення не має. При прориві абсцесів печінки чи піддіафрагмальних абсцесів через діафрагму в легене­ву тканину утворюються печінково-бронхіальні або піддіафрагмально-бронхіальні фістули з гнійним розплавленням базальних відділів легень, симп­томатика цих станів істотно відрізняється від інших легеневих нагнивань.

Амебні абсцеси легень також розвиваються внаслідок розповсюджен­ня специфічного нагнивання з печінки на легеневу тканину, але спостері­гаються дуже рідко.

Початкові етапи патологічного процесу при деструктивних пульмонітах не відрізнити від звичайної пневмококової пневмонії — відбувається запаль­на інфільтрація легеневої тканини із заповненням альвеол запальним ексу­датом. Деструктивний характер перебігу з'являється в разі приєднання або піогенного інфікування, або місцевого тромбозу.

Піогенне інфікування може бути первинним при аспіраційному надход­женні гноєтворних мікроорганізмов або вторинним при інгаляційному попаданні гноєтворної флори при метапневмонічних деструкціях. Вплив піогенної мікрофлори на легеневу тканину викликає її повний некроз і на­ступну гнійну деструкцію. Результат процесу залежить від наявності тен­денції до відмежовування деструктивного процесу. При відмежовуванні зони деструкції від життєздатної легеневої тканини піогенною оболонкою відбу­вається гнійне розплавлення уражених тканин — утворюється порожнина, заповнена гноєм. Піогенна оболонка запобігає подальшому «розповзанню» процесу й обмежує резорбцію у кров продуктів розпаду.

Гангренозні легеневі деструкції відзначаються відсутністю тенденції до відмежовування патологічного процесу. Зона некрозу обмежується тільки плевральними листками, набуває часткового характеру, нерідко вражає цілу легеню. Не відбувається секвестрації та відторгнення некротичних тканин. Відсутність піогенної оболонки зумовлює масивну резорбцію токсичних продуктів життєдіяльності мікроорганізмів та прогресуючу інтоксикацію.

Легенева деструкція гангренозного типу може трансформуватися у гнійний абсцес легені через проміжну стадію гангренозного абсцесу. При цьому активуються процеси секвестрації та відторгнення некротичних мас з утворенням однієї чи кількох порожнин неправильної форми, які містять секвестри легеневої тканини. Можливе дренування гангренозного абсцесу через найближчі бронхи із виділенням через дихальні шляхи іхорозного гнильного вмісту. При сприятливій динаміці процесу формується повноцін­на піогенна мембрана, яка відмежовує абсцес від життєздатної легеневої тканини.

Найважливішим елементом саногенезу абсцесу легень є дренування абсцесу у бронх. У зоні деструкції висока концентрація протеолітичних речовин, які викликають руйнування стінок найближчих бронхів. Гнійне розплавлення стінок одного чи кількох бронхів з утворенням сполучення між порожниною абсцесу та бронхіальною системою забезпечує відходження гнійного вмісту з абсцесу — дренування абсцесу.

Прогноз захворювання визначається тим, наскільки швидко відбуваєть­ся спонтанне дренування абсцесу. У міру очищення просвіту абсцесу від гною порожнина деформується й повністю облітерується. Можливі наслідки гострих інфекційних легеневих деструкцій: повне видужання (25—40% хво­рих); перехід у хронічну форму (15—20%); клінічне видужання (35—50%); летальний наслідок — 5—10%. Оперативне лікування виконується у 15— 20% хворих, летальність серед них — 10—30%.

Клінічні прояви

У перебігу гострих інфекційних деструкцій легень умовно виділяють два періоди, які істотно різняться за клініко-лабораторними проявами.

1. Початковий період, інфільтративно-некротичний — від моменту виникнення гнійника до його прориву у дренуючий бронх.

2. Період дренування гнійника у дренуючий бронх.

Початковий період захворювання характеризується синдромом інток­сикації, плевральним синдромом та респіраторними порушеннями.

Синдром загальної інтоксикації розвивається уже на самому початку захворювання. Зростає загальне нездужання, слабкість, адинамія. Темпера­тура тіла підвищується до 39°С і більше, з'являються озноби. Інколи симп­томатика початкового періоду буває слабковираженою — без нездужання, кашлю та задишки, при субфебрильній температурі. «Змазаний початок» може бути зумовлений або зниженою імунною реактивністю хворого (цук­ровий діабет, алкоголізм), або первинно анаеробним характером збудника. В обох випадках прогноз захворювання тяжкий.

Плевральний синдром характерний для субплевральної локалізації абс­цесу: з'являються гострі, різкі болі в грудях, які підсилюються при глибо­кому вдиху. Локалізація болю відповідає локалізації нагнивання. При ура­женні базальних сегментів внаслідок залучення до процесу зворотного нерва з'являється іррадіація болю в шию — френікус-феномен.

Кашель може бути виражений у різній мірі — від поверхневого слаб­кого до тяжкого інтенсивного. Збільшення сили кашлю часто є провісником прориву гнійника у бронх, бо кашель виникає внаслідок подразнення вмістом гнійника та запальним ексудатом рецепторних зон бронхіальної стінки.

Задишка зумовлена як виключенням із респіраторного процесу значної кількості легеневої тканини, так і зниженням вентиляції легень — глибина дихання значно зменшується, оскільки глибокий вдих викликає біль.

Тривалість першого періоду деструктивного пульмоніту може колива­тися від кількох днів до місяця. Як правило, деструкції аспіраційного генезу, що мають анаеробну етіологію, формуються швидко, за 4—12 днів. Метапневмонічні деструкції, які виникають при вторинному інгаляційному попаданні піогенних збудників у пневмонічне вогнище, формуються більш тривало — за 2—4 тижні.

У міру формування гнійника зростає і вираженість інтоксикації — про­гресують слабкість, анорексія, хворі швидко худнуть. Пропасниця збіль­шується до гектеричних цифр, приєднуються важкі озноби із наступним профузним потовиділенням. Кашель посилюється, набуває постійного, бо­лісного характеру. Виділень мокротиння може і не бути, або виділяється сли­зисто-гнійне мокротиння, нерідко з прожилками крові у все зростаючих кількостях. При анаеробній етіології нагнивання у хворих з'являється не­приємний гнильний запах з рота. Біль у грудях може слабшати внаслідок склеювання листків плеври фібринозними накладаннями або, навпаки, по­силюватися при їх роз'єднанні запальним ексудатом.

Період дренування гнійника зумовлений руйнуванням стінки розміще­ного у зоні нагнивання бронха та відходженням по ньому гнійного чи гниль­ного вмісту. Прорив гнійника у бронх крупного калібру з хорошим відто­ком гнійного вмісту може супроводжуватися яскравою клінічною симпто­матикою. Після нападу пароксизмального інтенсивного кашлю різко збільшується кількість мокротиння, що виділяється — відходження «повним ротом», до 100 і 1000 мл. Мокротиння містить домішки крові, має неприєм­ний запах і гнійний характер.

Адекватне дренування бронха сприяє швидкому поліпшенню загального стану, усуненню ознак загальної інтоксикації — з'являється апетит, нормалі­зуються сон і температура, відновлюється активність пацієнта. При сполу­ченні абсцесу з бронхом малого калібру, вираженому набряці стінок дрену­ючого бронха чи його обтурації некротичними масами спонтанне дре­нування абсцесу неповне, уповільнене. Кількість гнійного мокротиння, яке виділяється, збільшується несуттєво, істотної позитивної динаміки у стані пацієнта на спостерігається.

Гангренозні абсцеси відзначаються невеликою кількістю виділеня мок­ротиння у період дренування абсцесу: для них типове уповільнене руйну­вання уражених тканин. Анаеробний характер процесу підтверджується ха­рактерним гнильним смердючим запахом від хворого.

Гангрена легень — найбільш тяжка форма деструктивних пульмонітів. Частіше за все гангрена легені виникає вторинно, анаеробні мікроорганізми вражають вже некротизовану легеневу тканину. Початок анаеробних про­цесів змазаний, є невідповідність між мізерними зовнішніми проявами та поширеним ураженням легеневої тканини при рентгенологічному дослід­женні. Рано, ще до появи мокротиння, у хворих з'являється смердючий гнильний запах з рота.

Мокротиння рідке, сіруватого кольору, містить фрагменти некротизованої легеневої тканини з вкрай неприємним гнильним запахом, у великій кількості. Домішка великої кількості згустків крові у мокротинні може змінити його колір до буро-коричневого, «шоколадного».

Характерне прогресування процесу з ураженням плеври — емпієма, піопневмоторакс. Після плевральної пункції часто розвивається аеробна флегмона м'яких тканин грудної клітки: швидко збільшується набряк тка­нин, пальпаторно визначається крепітація. Вміст плевральної порожнини із смердючим гнильним запахом. При гангрені легень відзначається резис­тентність до терапії, що проводиться. Стан хворого прогресивно по­гіршується, зберігаються висока температура, озноб, пітливість, збільшує­ться вираженість дихальної недостатності.

Особливості перебігу легеневих деструкцій

Подальший перебіг захворювання визначається швидкістю та повнотою дренування нагнивання. Відповідно у клінічній практиці виділяють варіанти перебігу гнійних деструкцій.

1. Адекватне спонтанне дренування.

Спонтанний прорив нагнивання через бронх із адекватним повним дре­нуванням. Перебіг сприятливий, швидкий зворотний розвиток симптомів, видужання повне.

2. Неадекватне спонтанне дренування.

Спонтанне дренування нагнивання у бронх не супроводжується швид­ким спонтанним очищенням гнійника, якщо малий калібр дренуючого брон­ха, виражений набряк слизової оболонки бронха, є обтурація просвіту дет­ритом, дуже в'язкий характер вмісту гнійника або повільне гнійне розплавлення некротичних мас. Зберігаються ознаки інтоксикації, пропасниця, кількість мокротиння збільшується несуттєво, тривалість процесу понад 2— 3 тижні. Істотне поліпшення стану відбувається після забезпечення адекват­ного дренування — катетеризації абсцесу тощо.

При неадекватному дренуванні абсцесу кількість мокротиння, яке ви­діляється, збільшується поступово, і може досягати значних об'ємів. Але істотної позитивної динаміки стану хворого не спостерігається: зберігається висока пропасниця із ознобами та заливними потами, розвивається висна­ження, шкіра набуває землисто-сірого кольору із жовтушним відтінком. Про­тягом кількох тижнів можуть сформуватися периферичні остеодистрофії — дистальні фаланги потовщені («барабанні палички»), нігті стають вигнути­ми («годинникові скельця»).

3. Відсутність спонтанного дренування — блокований абсцес.

Протягом 2—3 місяців не з' являються ознаки дренування гнійника. Бло­кований абсцес не супроводжується проривом гнійника у просвіт бронха при торпідному нагнивальному процесі. Пропасниця та інтоксикація мають постійний характер, але нерідко виражені помірно. Гнійного мокротиння хворий не виділяє. На рентгенограмах — округла тінь із найбільшою щільністю у центральних відділах.

4. Прогресування легеневої деструкції.

Об'єм деструктивного процесу збільшується, посилюються резорбтивні прояви. Не відбувається відмежування процесу від незміненої легеневої тка­нини та гнійного розплавлення детриту. Прогноз несприятливий.

Клінічні варіанти абсцесів

1. Підгострі абсцеси легень

Процес набуває підгострого перебігу, затягуючись на кілька тижнів чи місяців. Зберігається підвищена температура й ознаки інтоксикації, хворі виділяють значну кількість гнійного мокротиння. Рентгенологічно виявля­ють порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини. Уповільнює зво­ротний розвиток абсцесу не тільки неповне дренування, але й пневмоскле­роз, фіброз перифокальних тканин, плевральні спайки — не відбувається спадіння порожнини абсцесу у міру його очищення від гною.

2. Хронічні абсцеси легень

Діагноз хронічного абсцесу легень встановлюється у разі інтенсивної, але марної терапії гострого абсцесу протягом 2 місяців. При хронічному перебігу абсцесу легень можуть спостерігатися виснаження хворих, блідість, сухість шкіри, периферичні остеодистрофії у вигляді «барабанних паличок» та «годинникових скелець». Нерідко грудна клітка деформована, розміри на боці ураження зменшені. Хворий скаржиться на постійний кашель із виді­ленням гнійного мокротиння.

У фазі ремісії захворювання покращується загальний стан пацієнта, зменшується кількість гнійного мокротиння, яке виділяється. Типове фор­мування нелегеневих ускладнень — амілоїдозу, анемії. Хронічний абсцес відзначається щільною фіброзною капсулою, перифокальним фіброзом та пневмосклерозом, деформацією бронхів з утворенням бронхоектазів та стріктур. Порожнина абсцесу містить секвестри або горизонтальний рівень рідини.

Патогенетичні варіанти абсцесів легень

1. Обтураційні абсцеси — вторинні захворювання. Здавлення бронха об'ємним процесом призводить до виникнення ателектазу, за наявності вторинного бронхогенного інфікування розвивається деструктивний пульмоніт.

Симптоматика нагадує перебіг блокованого абсцесу — стійка інтокси­кація при мізерній кількості мокротиння. Перкуторно визначається притуп­лення перкуторного звуку відповідно до проекції абсцесу на грудну клітку. Оскільки аерація зони нагнивання практично припинена, хрипи не вислу­ховуються, дихання різко ослаблене. Неможливість відтоку гною по забло­кованому бронху обумовлює тяжкий, резистентний до лікування анти­біотиками перебіг процесу.

При рентгенологічному дослідженні частіше за все виявляються озна­ки, характерні для центрального раку легень, ускладненого ателектазом. Типове збільшення щільності та об'єму ділянки легені, що спалася, за ра­хунок запальної інфільтрації. Наявність класичної порожнини з рівнем ріди­ни не характерна, частіше є дрібні просвітлення неправильної форми.

2. Гематогенні абсцеси легень відзначаються невеликими розмірами, численністю, нерідко двостороннім характером. Локалізуються абсцеси частіше субкортикально, у базальних відділах легень, відзначаються раннім розвитком деструкції протягом 4—12 днів. Часто гематогенно-емболічні абсцеси ускладнюють перебіг інших тяжких захворювань — сепсису, остеомієліту. Абсцеси можуть довго маскуватися симптомами основного захворювання. Специфічні ознаки можуть бути епізодичними, невираженими — кашель з невеликою кількістю слизисто-гнійного чи кров'янистого мокротиння, мінливий біль у грудній клітці, який посилюється при глибо­кому диханні.

При рентгенологічному дослідженні виявляють великовогнищеві інфільтрати у легенях. Якщо нагнивання виникло на місці інфаркт-пневмонії, тінь має трикутну форму. Характерна швидка динаміка процесу — через 3—5 днів на місці інфільтрату може виявлятися округла порожнина з горизонтальним рівнем рідини. Перифокальна інфільтрація швидко роз­смоктується, порожнина спадається або облітерується. Якщо зберігається основний процес, у легенях можуть з'являтися нові абсцеси.

3. Травматичні абсцеси, які розвиваються внаслідок відкритої травми грудної клітки, відрізняються своєрідною клінічною симптоматикою. На ранніх етапах домінують симптоми гострої втрати крові та ателектазу ле­гені. Крім легеневого нагнивання, як правило, розвивається й емпієма плев­ри. Перкуторні, аускультативні та рентгенологічні симптоми легеневого на­гнивання не визначаються до дренування емпієми та повної евакуації гною.

Про наявність нагнивання легень можна судити по постійному кашлю з великою кількістю кров'янисто-гнійного мокротиння, інколи з фрагмен­тами тканин або сторонніх тіл, що потрапили в рану (фрагменти кісток тощо). Гнійник може дренуватися як через бронхи, так і через канал рани у плевральну порожнину. Може сформуватися бронхоплевральна фістула.

Нагнивальні захворювання легень у хворих на бронхіальну астму ма­ють деякі особливості. На фоні вираженої пропасниці та інтоксикації напади ядухи припиняються, відновлюються при поліпшенні стану хворого. Типо­вий затяжний перебіг процесу, особливо у хворих, які приймають глюкокортикоїди, підвищений ризик трансформації абсцесу в гангрену. Торпідний перебіг нагнивання зумовлений зниженням дренажної функції бронхів.

У хворих на цукровий діабет деструкції легень розвиваються швидко, мають тенденцію до прогресивного поширення, завжди призводять до де­компенсації вуглеводного обміну.

Дані фізикального обстеження

При огляді звертає увагу блідість чи ціанотичний відтінок шкіри та сли­зових оболонок з ціанотичним рум'янцем щік, більш вираженими на боці ураження. Характерне тахіпное та відставання дихальних екскурсій на боці ураження.

Пальпаторно визначається гіперчутливість шкіри над зоною локалізації гнійника, а при виражених деструктивних процесах — болючість міжребер­них проміжків над абсцесом (симптом Крюкова). При перкусії над зоною локалізації гнійника є притуплення перкуторного звуку, вираженість якого залежить від розмірів гнійника та його віддаленості від поверхні грудної клітки.

Аускультативні симптоми неспецифічні. Можливе ослаблення дихальних шумів чи набуття ними жорсткого або бронхіального характеру. Хрипи мо­жуть бути сухими, крепітуючими, вологими дрібнопухирчастими або не ви­слуховуватися зовсім. Хрипи над зоною нагнивання чути тільки у 40% хво­рих, вони зумовлені супутнім бронхітом та перифокальною пневмонією. Нерідко чути шум тертя плеври — ознака локального реактивного плевриту.

Ураження серцево-судинної системи при деструктивних пульмонітах зумовлене гнійною інтоксикацією та дихальною недостатністю. Характер­на тахікардія, неадекватна пропасниці, глухість серцевих тонів. Пульс при­скорений.

При хорошому спонтанному дренуванні абсцесу зменшуються розміри області притуплення перкуторного звуку і знижується вираженість притуп­лення. Дуже рідко визначаються ділянки тимпаніту — якщо тканини навколо зони розплавлення настільки ущільнені (пневмосклероз), що не відбувається раннього спадіння порожнини. Аускультативною ознакою вільної від вмісту порожнини, яка не спадається, є амфоричне дихання. Над областю абсце­су, який дренується, вислуховується бронхіальне дихання, звучні велико- та середньопухирчасті хрипи.

У хворих із гангренозними абсцесами або гангреною легень при фізикальному обстеженні область притуплення зберігається незмінною або розширюється, дихання над зоною ураження залишається ослабленим, кількість та звучність хрипів зростає.

Дані додаткових методів обстеження

Гемограма

Зміни гемограми у гострому періоді типові для тяжких запальних про­цесів — лейкоцитоз із вираженим зсувом лейкоцитарної формули вліво. У хворих із зниженою імунною реактивністю, особливо тих, що перенес­ли грип, при анаеробному характері процесу нерідко спостерігається лейко­пенія, яка є несприятливою прогностичною ознакою. Зсув лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, промієлоцитів точно відповідає тяжкості про­цесу, є надійним критерієм динаміки стану хворого. Відносна та абсолют­на лімфопенія характерна для тяжкого перебігу процесу.

Гіпохромна анемія дуже часто супроводжує легеневі деструкції, особ­ливо гангренозного характеру.

Біохімічні дослідження

Порушення білкового обміну проявляється зниженням вмісту загального білка, особливо альбумінів плазми. Гіпопротеїнемія зумовлена втратами білка з гноєм та дисфункцією печінки. Підвищується рівень альфа-глобулінів (глікопротеїдів, білків-індикаторів «гострої фази» запалення) та гамма-глобулінів (імуноглобулінів та імунних комплексів). Змінюється спів­відношення між основними фракціями білків сироватки крові, знижується альбумін-глобуліновий коефіцієнт.

Підвищується концентрація глікопротеїдів, компонентів основної речо­вини сполучної тканини, «гострофазових показників» — сіалових кислот, С-протеїну, муцину, церулоплазміну, гаптоглобіну.

Дослідження сечі

Зміни у сечі можуть з'явитися при виникненні «токсичної нирки» — по­мірна протеїнурія (селективна альбумінурія), циліндрурія, мікропротеїнурія. Зниження видільної функції нирок проявляється ізостенурією, зниженням діурезу, підвищенням рівня креатиніну сироватки крові.

Дослідження мокротиння

Дослідження мокротиння має велике значення для діагностики деструк­тивних пульмонітів та контролю динаміки процесу. Щодня збирають все мокротиння й фіксують його кількість та органолептичні властивості — гнильне, гнійне, із домішкою крові.

При відстоюванні мокротиння хворих із абсцесами розділяється на 3 шари. Верхній шар пінистий — слиз із домішками гною. Середній шар — непрозора тягуча рідина, суміш слини із серозною рідиною. Нижній шар — суміш крихтоподібного тканинного детриту, напівзруйнованих фрагментів ле­геневої тканини (пробки Дітріха) і великої кількості гною. Нижній шар неод­норідний, складається із фрагментів біло-жовто-сірувато-коричневого кольору. При мікроскопії осаду мокротиння виявляють лейкоцитоз, обривки легене­вої тканини, еластичні волокна, кристали холестерину, жирних кислот, гематоїдину.

Бактеріологічні дослідження

Бактеріологічні дослідження проводяться для виявлення збудника леге­невого нагнивання. Бактеріоскопія мазка мокротиння з попереднім забарв­ленням різноманітними засобами дозволяє ідентифікувати різні мікроорга­нізми за їх морфологічними особливостями. Метод точний, але недостатньо чутливий.

Посів мокротиння на різні поживні середовища для культивування дозволяє встановити етіологію нагнивання. Для диференціювання забруд­нення мікрофлорою порожнини рота використовують кількісний метод дослідження мокротиння: етіологічно значущими вважаються тільки мікро­організми, концентрація яких перевищує 10 млн мікробних тіл у 1 мл мок­ротиння або 10 000 мікробних тіл у 1 мл змиву з бронхіального дерева. Найбільш достовірну інформацію про «мікробний пейзаж» нагнивання от­римують при дослідженні пунктату або аспірату із області запальної ін­фільтрації.

Культивування неспороутворюючих анаеробних мікроорганізмів має ряд труднощів. Матеріал повинен забиратися в анаеробних умовах (пряма пункція вогнища, прокол трахеї спеціальним безповітряним шприцем), збе­рігатися «під олією» у герметичній пробірці не більше 2 годин. Посів здійснюється на спеціальні елективні середовища, культивування повинне виконуватися у строго анаеробних умовах.

Технічно більш простий і достатньо надійний метод газорідинної хроматографії гною — за складом метаболітів анаеробів (жирних кислот) визначається вид збудника.

Імунологічні тести

Імунологічні дослідження необхідні для оцінки реактивності хворих з метою адекватної її корекції. Порушення клітинного імунітету проявляєть­ся значним зниження кількості Т-лімфоцитів периферичної крові (реакція Т-РОК) із вираженим зниженням вмісту Т-активних лімфоцитів (Еа-РОК). Зміни більш виражені у осіб з тяжким перебігом захворювання.

Змінені й показники гуморального імунітету. Рівень імуноглобулінів підвищується вже на самому початку захворювання. При сприятливому пе­ребігу хвороби кількість імуноглобулінів продовжує збільшуватися протя­гом 2—3 місяців, при несприятливому — різко знижується.

Вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у хворих із сприятливим перебігом захворювання на початку процесу збільшений у кілька разів. При тяжкому перебігу нагнивання рівень ЦІК на початку процесу недостатньо високий, згодом поступово збільшується.

Рентгенологічні дослідження

Рентгенологічні прояви деструктивного пульмоніту на стадії інфільт­рації подібні до зливної полісегментарної або пневмонії часток. Визначаєть­ся дифузне посилення легеневого малюнка, корені обох легень розширені, з нечіткими контурами. Є інтенсивне затемнення, що охоплює від одного-двох сусідніх сегментів до цілої частки чи всієї легені. Межі затемнення із незміненою легеневою тканиною нечіткі. Вірогідними ознаками деструктив­ного процесу є підкреслені й опуклі контури міжчасткових меж затемнен­ня (наслідок збільшення у об'ємі ураженої частки) та його неоднорідність, поява зон більш інтенсивного затемнення (безповітряні зони деструкції).

У сумнівних випадках необхідне застосування томографії легень, що дозволить діагностувати невеликі порожнини та дрібні секвестри, які не визначаються на оглядових рентгенограмах, а також оцінити стан сусідніх бронхів.

Рентгенологічні ознаки стадії дренування гнійника — утворення порож­нини округлої форми на фоні інфільтративного затемнення. Внутрішній контур порожнини згладжений, має горизонтальний рівень рідини. Чим менший рівень рідини відносно вертикального розміру порожнини, тим повніше відбувається природне дренування гнійника. При адекватному дре­нуванні рівень рідини незабаром зникає повністю, порожня порожнина втра­чає правильну округлу форму, деформується, зменшується у розмірах та повністю зникає. Найбільш інформативним методом діагностики та конт­ролю є томографія.

Гангренозний абсцес рентгенологічно проявляється великою зоною інфільтрації з порожниною округлої форми та високим рівнем рідини. Замість однієї порожнини можуть бути численні дрібні просвітлення, інко­ли з горизонтальними рівнями рідини, які містять вільні чи пристінні сек­вестри. Дрібні порожнини можуть зливатися. Розміри гангренозного абсце­су можуть прогресивно збільшуватися. Постійно утворюються нові секве­стри, зростає перифокальна інфільтрація.

Гангрена легені має характерні рентгенологічні симптоми: на фоні інтен­сивного затемнення, яке охоплює частку або цілу легеню, з'являються чис­ленні неправильної форми ділянки просвітлення — скупчення виробленого анаеробами газу, який надає патологічному локусу «плямистого» вигляду. Просвітлення можуть зливатися у порожнину з неправильними контурами. При прогресуванні процесу розвивається двостороннє ураження легень.

Дослідження функції зовнішнього дихання

Порушується функція зовнішнього дихання. ЖЄЛ знижена на 1/3 віднос­но належних показників. Спостерігаються порушення прохідності бронхів внаслідок запальної інфільтрації та бронхоспазму — знижується індекс Тіффно (ОФВ-1/ЖЄЛ) та дифузійна спроможність легень.

Змінюються показники гемодинаміки малого кола кровообігу. За дани­ми ангіопульмонографії встановлено, що кровообіг у зоні вогнища деструк­ції різко зменшується або припиняється зовсім, у примикаючій зоні — ком­пенсаторно підсилюється.

Бронхоскопія

Бронхоскопія застосовується для підтвердження діагнозу, уточнення локалізації та контролю прохідності дренуючого бронха. Слизова оболон­ка дренуючого бронха гіперемована, набрякла, з порожнини гнійника над­ходить гній чи гнильні виділення. Обтураційні абсцеси вимагають обов'язкової бронхоскопії для з'ясування причини обструкції.

Абсцесоскопія

Абсцесоскопія полягає в огляді за допомогою торакоскопу субплевральних нагнивань та проведенні ряду легеневих маніпуляцій.

Диференційний діагноз легеневих деструкцій

Диференційна діагностика проводиться з рядом захворювань:

1. Туберкульоз легень, туберкулома.

2. Синдром Гудпасчера.

3. Системний червоний вовчак.

4. Ревматичний пневмоніт.

5. Пневмонія.

6. Сепсис.

7. Кісти легень.

8. Пухлини легень.

9. Пневмоконіоз.

10.Ехінококоз.

11.Кандідоз легень.

12.Актиномікоз легень.

13.Сифіліс легень.

14.Бронхолітіаз.

ОСНОВНІ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО - ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

ОКРУГЛИХ УТВОРЕНЬ ЛЕГЕНЬ.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 933 | Нарушение авторских прав