АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез включає чинники, що приводять до розвитку бронхоектазів, і чинники, що ведуть до їх інфікування

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  5. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  6. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  7. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  8. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  9. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  10. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.

Патогенез включає чинники, що приводять до розвитку бронхоектазів, і чинники, що ведуть до їх інфікування. До розвитку бронхоектазів приводять:

а) обтураційний ателектаз, що виникає при порушенні прохідності бронхів (розвитку ателектаза сприяють зниження активності сурфактанту, здавлення бронхів гіперплазованими прикореневими лімфовузлами у разі прикореневої пневмонії, туберкульозного бронхоаденіту; тривала закупорка бронхів щільною слизистою пробкою при гострих респіраторних інфекціях). Обтурація бронха викликає затримку виведення бронхіального секрету дистальніше за місце порушення бронхіальної прохідності і, звичайно, сприяє розвитку необоротних змін в слизистому, підслизовому і глибших шарах стінки бронха;

б) зниження стійкості стінок бронхів до дії бронходилатуючих сил (підвищення внутрішньобронхіального тиску при кашлі, розтягування бронхів секретом, що скупчується, збільшення негативного внутрішньоплеврального тиску унаслідок зменшення об'єму ателектазованої частини легені);

в) розвиток запального процесу в бронхах у разі його прогресу веде до дегенерації хрящових пластинок, гладкої м'язової тканини із заміною фіброзною тканиною і зниженням стійкості бронхів.

До інфікування бронхоектазів ведуть наступні механізми:

а) порушення відкашлювання, застій і інфікування секрету в розширених бронхах;

б) порушення функції системи місцевого бронхопульмональной захисту і імунітету. За даними А. І. Борохова і Р. М. Палєєва (1990) в гнійному вмісті бронхоектазів найчастіше виявляються клебсиєлла, синьогнійна паличка, золотистий стафілокок, рідше - протей, стрептокок. Н. А. Мухін (1993) указує на часте виявлення мікоплазми. У свою чергу, нагнійний процес в бронхах сприяє розширенню бронхів. Надалі зменшується кровотік по легеневих артеріях, а мережа бронхіальних артерій гіпертрофується, через обширні анастомози відбувається скидання крові з бронхіальних артерій в систему легеневої артерії, що веде до розвитку легеневої гіпертензії.


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 384 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)