Патогенез включає чинники, що приводять до розвитку бронхоектазів, і чинники, що ведуть до їх інфікування. До розвитку бронхоектазів приводять:
а) обтураційний ателектаз, що виникає при порушенні прохідності бронхів (розвитку ателектаза сприяють зниження активності сурфактанту, здавлення бронхів гіперплазованими прикореневими лімфовузлами у разі прикореневої пневмонії, туберкульозного бронхоаденіту; тривала закупорка бронхів щільною слизистою пробкою при гострих респіраторних інфекціях). Обтурація бронха викликає затримку виведення бронхіального секрету дистальніше за місце порушення бронхіальної прохідності і, звичайно, сприяє розвитку необоротних змін в слизистому, підслизовому і глибших шарах стінки бронха;
б) зниження стійкості стінок бронхів до дії бронходилатуючих сил (підвищення внутрішньобронхіального тиску при кашлі, розтягування бронхів секретом, що скупчується, збільшення негативного внутрішньоплеврального тиску унаслідок зменшення об'єму ателектазованої частини легені);
в) розвиток запального процесу в бронхах у разі його прогресу веде до дегенерації хрящових пластинок, гладкої м'язової тканини із заміною фіброзною тканиною і зниженням стійкості бронхів.
До інфікування бронхоектазів ведуть наступні механізми:
а) порушення відкашлювання, застій і інфікування секрету в розширених бронхах;
б) порушення функції системи місцевого бронхопульмональной захисту і імунітету. За даними А. І. Борохова і Р. М. Палєєва (1990) в гнійному вмісті бронхоектазів найчастіше виявляються клебсиєлла, синьогнійна паличка, золотистий стафілокок, рідше - протей, стрептокок. Н. А. Мухін (1993) указує на часте виявлення мікоплазми. У свою чергу, нагнійний процес в бронхах сприяє розширенню бронхів. Надалі зменшується кровотік по легеневих артеріях, а мережа бронхіальних артерій гіпертрофується, через обширні анастомози відбувається скидання крові з бронхіальних артерій в систему легеневої артерії, що веде до розвитку легеневої гіпертензії.