АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Прочитайте:
  1. Гонорея. Хламидиоз. Трихомониаз.
  2. ДИАГНОСТИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА
  3. Как проявляется хламидиоз
  4. Какие осложнения может вызвать хламидиоз
  5. КОНТРОЛЬ ИЗЛЕЧЕННОСТИ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА
  6. КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕННОСТИ ХЛАМИДИОЗА
  7. Необходимость и возможность лечения перинатального хламидиоза
  8. Симптомы хламидиоза.
  9. Средства для лечения хламидиоза.
  10. ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ УРОГЕНИТАЛЬНЫМ ХЛАМИДИОЗОМ

 

Инфекционное заболевание, вызываемое патогенными микроорганизмами Chlamydia trachomatis, передающееся преимущественно при половых контактах, поражающее мочеполовую сферу и другие органы, сопровождающееся стертой клинической симптоматикой, изначальной склонностью к хроническому течению, вызывающее в ряде случаев патологическое течение беременности, снижение репродуктивной функции у женщин и мужчин.

Эпидемиология. Урогенитальный хламидиоз (УГХ) -- одна из широко распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). В 90-е годы хламидийная инфекция превратилась из малоизвестной в самое «популярное» заболевание. Очень высокий уровень распространенности УГХ регистрируется в развивающихся странах. В отдельных европейских странах, за счет реализации программ скрининга, изучения и контроля за ИППП отмечено резкое снижение заболеваемости УГХ (например, в Швеции 3 случая на 100 тыс. населения).

Распространению урогенитального хламидиоза способствуют: либерализация сексуальных отношений, раннее начало половой жизни, пренебрежение средствами барьерной контрацепции, малосимптомное течение заболевания, а также использование β-лактамных антибиотиков, гормональных контрацептивов, кортикостероидов, оперативные вмешательства на генитальной сфере и др.

Доля хламидийной инфекции среди урогенитальных инфекций составляет 3-30%, а у гинекологических больных – 20-40%.

Негонококковые уретриты хламидийной этиологии регистрируются более чем у 40% мужчин и являются основной причиной постгонорейного уретрита (60-80%).

У супружеских пар с привычным невынашиванием беременности при хламидийной инфекции 90% мужчин страдают хроническим простатитом, у них снижено количество и подвижность сперматозоидов (42-50% от нормы), часто встречаются их дегенеративные формы. У большей части их жен наблюдаются самопроизвольные выкидыши (у 82%) и преждевременные роды (у 10%).

При выборочном скрининге большой группы лиц, ведущих активную половую жизнь и не предъявляющих жалоб на урогенитальную сферу, хламидии выявлены у 5-10% обследованных.

Риск заражения после полового контакта с человеком, инфицированным хламидиями, составляет в среднем 60%, а от постоянного партнера – заметно выше.

Урогенитальный хламидиоз протекает с клиническими проявлениями приблизительно у 30% женщин и 75% мужчин.

Этиология и патогенез. Согласно классификации, C. trachomatis входит в семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, I-й биовар (серовары А-К, Ва, Da и Ia) и является исключительно паразитом человека. Различные штаммы C. trachomatis способны вызывать трахому, поражения урогенитального тракта, суставов, конъюнктивы и пневмонию у новорожденных. C. trachomatis открыта в 1903 г Л. Хальберштедтером и С. Провачеком.

Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями и сочетают особенности их строения. Имеют ряд признаков, характерных для грамотрицательных бактерий: содержат ДНК и РНК, клеточную оболочку, размножаются бинарным делением и в этот период чувствительны к антибиотикам. У хламидий отсутствует энергетическая система, они не синтезируют АТФ, размножаются за счет клетки-хозяина и принадлежат к «внутриклеточным облигатным паразитам». Внеклеточные формы хламидий (элементарные тельца - ЭТ) не задерживаются бактериальными фильтрами (0,2-0,3 мкм). Попадая внутрь эпителиальной клетки ЭТ окружаются полимембранной оболочкой и образуют фагосому, затем через стадию переходных телец (ПТ) трансформируются в ретикулярные тельца (РТ - метаболически активные вегетативные формы), которые значительно крупнее (до 1 мкм) элементарных. Далее ретикулярные тельца после периода развития, бинарного деления и ПТ превращаются в элементарные, при этом апикальная часть эпителиальных клеток разрушается, а вновь образованные элементарные тельца попадают в межклеточные пространства и инфицируют новые клетки. Внутриклеточный цикл развития хламидий занимает до 72 часов. Внутрицитоплазматические включения («микроколонии») размножающихся хламидий известны как тельца Провачека-Хальберштедтера. Эпителиальные клетки с внутриклеточными хламидийными включениями имеют характерный вид – симптом «бычьего глаза».

Элементарные тельца метаболически неактивны и малочувствительны к антибиотикам, но нейтрализуются антителами, цитокинами, гамма-интерфероном, фактором некроза опухолей, интерлейкином-1 и комплементом. Однако при хронической хламидийной инфекции выработка этих эндогенных факторов в организме недостаточна для элиминации микроорганизмов.

Хламидии поражают цилиндрический эпителий уретры, эндоцервикса матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз, слизистую оболочку глотки, а также эпителий влагалища с последующей воспалительной лимфоцитарно-плазмоцитарной реакцией слизистых. Реакция иммунной системы на внедрение Chlamydia trachomatis нестойкая и общая с другими серотипами хламидий, которые вызывают венерическую лимфогранулему трахому, орнитоз, пневмонию. Иммунитет после перенесенного хламидиоза не развивается.

Важным эпидемиологическим фактором хламидийной инфекции является способность возбудителя к персистенции, т.е. длительному его сохранению без существенного роста и размножения в состоянии равновесия с клетками хозяина. В состоянии персистенции возбудитель не чувствителен к антибиотикам и не передается половым путем. Однако при различных факторах, приводящих к снижению иммунной защиты организма, происходит их реверсия в обычные формы и последующее развитие воспалительного процесса в урогенитальном тракте. В ряде случаев монотерапия антибиотиками приводит к внутриклеточному персистированию хламидий (находятся за мембраной включения) и хронизации заболевания.

У персистирующих форм C. trachomatis изменяются морфологические свойства, а также снижается экспрессия хламидийных антигенов (АГ): основного типоспецифического АГ наружной мембраны – МОМP, родоспецифического липополисахаридного АГ (ЛПС), белка клеточной стенки массой 60 кDа. Усиливается синтез белка теплового шока (hsp 60 кDa), который запускает вторичный иммунный ответ и вызывает: геперпродукцию Ig G и Ig A, развитие реакции ГЗТ (в результате антигенной перегрузки появляется инфильтрация подслизистого слоя лимфоцитами и моноцитами), возникают перекрестные аутоиммунные реакции, приостанавливается деление ретикулярных телец. Активированные макрофаги путем выделения цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1) активируют пролиферацию клеток соединительной ткани, вызывая фибротизацию субэпителиальных тканей.

Сохраняются персистирующие формы хламидий в мембраноограниченных зонах эпителиальных клеток, нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, эндотелиоцитах, лимфатических капилляров, во внеклеточных фагосомах, и, вероятно, в лимфоидных герминативных центрах.

Пути передачи. Заражение человека генитальной хламидийной инфекцией происходит преимущественно при половых контактах. Хламидии заселяют экологические зоны их обитания у человека (уретра, шейка матки, иногда прямая кишка). C. trachomatis способны прикрепляться к сперматозоидам, которые могут служить переносчиками инфекции. В связи с этим существует риск инфицирования C. trachomatis не только при половых контактах, но и при искусственном оплодотворении спермой необследованного донора.

Инфицирование глаз, эпителия дыхательных путей у новорожденного чаще происходит во время родов от больной хламидиозом матери и сопровождается развитием конъюнктивита, реже - пневмонии.

Установлена возможность заражения бытовым путем членов семьи от болеющих в ней хламидиозом (дети, взрослые) с субманифестными проявлениями со стороны урогенитального тракта, неярко выраженных конъюнктивитов, блефароконъюнктивитов («семейный хламидиоз»), возможно развитие первичного бесплодия у девочек и мальчиков.

Урогенитальный хламидиоз, как моноинфекция, встречается редко. Чаще хламидии ассоциируются с гонококками, микоплазмами, трихомонадами, вирусом герпеса I и II типов. Характерной клиники заболевания не наблюдается. Инкубационный период обычно составляет 2-3 недели, часто установить давность заражения не удается. Выявляются признаки малосимптомного, редко подострого или острого уретрита, цервицита, с обнаружением при кольпоскопии на шейке матки лимфоидных фолликулов (фолликулярный цервицит). Больных беспокоят различной интенсивности выделения из уретры или влагалища, зуд в области гениталий, боли внизу живота, промежности, паховых областях. Этим субъективным симптомам при сборе анамнеза следует уделять должное внимание. При несвоевременной диагностике или нерациональном лечении у больных хламидиозом могут развиться различные осложнения, лечение которых проводят в урогинекологической клинике.

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)