АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алиментарные факторы

Одним из основных условий благоприятного течения и исхода беременности, развития плода и будущего ребенка является рациональное питание женщины. Под рациональным питанием понимают (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004):

– полноценный набор разнообразных пищевых продуктов соответственно сроку беременности;

– сбалансированность рациона;

– режим питания: правильное распределение рациона в течение суток.

Потребности плода в питательных веществах, минеральных солях, витаминах тесно связаны с особенностями обменных процессов, присущих тем или иным стадиям внутриутробного развития.

Питание беременных должно быть дифференцированным, в зависимости от срока беременности, массы тела, затрат энергии и сопутствующей патологии. Беременная должна получать 2500 ккал, а в конце беременности 2800–2900 ккал в сутки.

На определенных этапах эмбриогенеза плод предъявляет повышенные потребности в тех субстратах, которые необходимы для формирования определенных органов и тканей. Дефицит этих веществ в пищевом рационе матери может привести как к избирательному нарушению развития отдельных органов и систем плода, так и в целом к нарушению нормального течения беременности, в частности к повышению риска перинатальной смерти плода. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ранние строки гестации являются тем критическим периодом, в течение которого определяются траектории роста плода и плаценты. Так, выраженный дефицит питательных веществ, наблюдавшийся у женщин на ранних этапах беременности, сопровождался повышенным риском формирования патологии сердечно-сосудистой системы у потомства в последующие возрастные периоды (Roseboom T. [et al.], 2006). Алиментарная недостаточность, наблюдаемая в поздние сроки беременности, приводит к нарушениям роста плода, а также сочетается с повышенным риском метаболических нарушений у потомства во взрослом состоянии (Lumey L. H. [et al.], 1995). Важно отметить, что дефицит питательных веществ на ранних стадиях беременности приводит к нарушению формирования головного мозга плода и нарушению когнитивных функций у потомства после рождения (Symonds M. E. [et al.], 2007).

Один из механизмов, благодаря которым питание матери влияет на рост и развитие плода, связан с влиянием гормонального вещества – инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1). Этот фактор вырабатывается в организме плода, обеспечивает рост плода и находится под контролем инсулина, вырабатываемого в организме плода (Oliver M. H. [et al.], 1996). Дефицит питания у матери сопровождается снижением уровня ИФР-1 у плода и нарушением его роста (Gallaher B. W. [et al.], 1995). Кроме того, алиментарный дефицит у беременной женщины приводит к снижению выработки плацентарного фермента 11-бета-гидростероиддегидрогеназы, инактивирующего глюкокортикоиды матери и, таким образом, защищающего плод от их воздействия (Stocker C. J. [et al.], 2005) (см. «Стресс, беременность и плод»). В свою очередь, глюкокортикоиды, проникая в такой ситуации через плаценту к плоду в большом количестве, могут оказывать неблагоприятное влияние на рост плода и его развитие, в том числе и оказывая негативное воздействие на формирование структур головного мозга.

Алиментарная недостаточность у матери может приводить к нарушению экспрессии генов, даже без каких-либо структурных изменений в последовательности ДНК. Это может предрасполагать к нарушению роста плода и повышению риска возникновения ряда заболеваний, в том числе проявляющих себя во взрослом состоянии (Gluckman P. D. [et al.], 2007).

Одной из причин алиментарной недостаточности, возникающей во время беременности, может быть частая рвота, наблюдаемая у женщин, преимущественно в первой половине беременности на фоне токсикоза. Такая частая рвота может явиться причиной дефицита питания матери и сопровождаться снижением массы тела ребенка при рождении (Bailit J. L., 2005). Нередкой патологической ситуацией, наблюдаемой во время беременности, является и нарушение пищевого поведения. Приводятся данные, согласно которым выраженные проявления нарушения пищевого поведения наблюдаются у 2–3 % беременных, а стертые формы могут определяться у 11 % (Henshaw C., 2010). Особую проблему создает то обстоятельство, что беременные женщины с нарушениями пищевого поведения стремятся скрыть эти нарушения от медицинских работников, так как боятся, что их могут заставить «съедать лишнее», пристыдить и т. п. (Astrachan-Fletcher E. [et al.], 2008). Крайним вариантом такого нарушения является развитие беременности на фоне нервной анорексии (Dinas K. [et al.], 2008). Беременность может по-разному сказаться на выраженности анорексических симптомов у женщины: в ряде случаев проявления анорексии могут уменьшиться, однако снова могут проявиться после родов. В других же случаях выраженность анорексии, наоборот, может усиливаться в связи с тревогой женщины по поводу «избыточных» прибавок массы, изменений формы тела и т. п. (Henshaw C., 2010). Следствием могут стать частые рвоты, провоцируемые самими беременными, прием слабительных и мочегонных препаратов. Все это существенно снижает обеспеченность беременной и плода важнейшими питательными веществами, нарушает их поступление к плоду через плаценту. Кроме того, мочегонные и слабительные могут сами по себе оказывать тератогенное влияние на плод. Другой крайностью нарушенного пищевого поведения может быть нервная булимия, которая также может сопровождаться эпизодами тяжелых рвот и приводит в конечном счете к алиментарным расстройствам. Нарушения пищевого поведения сочетаются с повышенным риском спонтанных абортов, невынашивания беременности, преждевременных родов, рождения ребенка с малой массой тела и признаками задержки внутриутробного развития, микроцефалии у родившегося ребенка, а также послеродовой депрессии у матери (Franko D. L., Spurrell E. B., 2000; Astrachan-Fletc-her E. [et al.], 2008).

Накопленные данные позволяют предположить, что на развитие плода и течение беременности влияет не только сам по себе факт алиментарного дефицита, но и нарушение баланса важнейших пищевых ингредиентов. Наиболее тяжелые последствия для плода может иметь дефицит белка на ранних этапах внутриутробного развития (Moore V. M. [et al.], 2004). Адекватное обеспечение беременной женщины белком является важнейшим условием нормального роста и развития плода. По современным рекомендациям, беременная женщина должна получать ежедневно 60—100 г белка. Недостаточное поступление к плоду аминокислот и белка приводит к задержке роста плода и повышает риск преждевременных родов. Последствиями белкового и аминокислотного дефицита, испытанного плодом во время внутриутробного развития, могут стать повышенный риск заболеваемости и смертности детей в периоде новорожденности, а также последующие вероятные нарушения формирования мышц, возникновение резистентности к инсулину, повышенный риск развития ожирения, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в последующие возрастные периоды (Barker D. J., 2006).

Адекватное обеспечение беременной углеводами и поддержание стабильного уровня сахара в крови у матери на ранних сроках беременности является одним из важнейших факторов, влияющих на рост плода. На фоне низкого уровня глюкозы в крови матери у нее отмечается снижение уровней таких гормонов, как лептин и инсулин. Это может явиться фактором, изменяющим характер внутриутробного роста плода, поскольку указанные гормоны регулируют транспорт питательных веществ от матери к плоду через плаценту, что обеспечивает прямую связь между пищевым обеспечением матери и поступлением питательных веществ к плоду (Jansson N. [et al.], 2008). Глюкоза является важнейшим субстратом, обеспечивающим энергетические потребности плода и плаценты. В норме плод не синтезирует глюкозу (Marconi A. M. [et al.], 1993), поэтому его обеспеченность глюкозой зависит от поступления данного вещества из крови матери через плаценту. Поступление глюкозы к плоду через плаценту облегчается за счет участия в этом процессе специальных транспортных белков. К концу беременности потребности плода в глюкозе возрастают примерно в 14 раз по сравнению с теми, которые отмечаются в середине беременности (Hay W. W., Jr., 1991). Такая высокая потребность в глюкозе у плода связана с повышением выработки инсулина плодом и интенсивным ростом у него тканей, чувствительных к влиянию инсулина (прежде всего скелетных мышц). Дефицит питания матери приводит к задержке внутриутробного роста плода, которая характеризуется снижением уровня глюкозы в крови плода и снижением выработки у него инсулина. Предполагают, что снижение выработки инсулина плодом сопровождается уменьшением общего числа клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин (Van Assche F. A. [et al.], 1977). При этом чувствительность тканей плода к инсулину существенно повышается. Если подобная ситуация сохраняется и после рождения ребенка, то повышенная чувствительность тканей к инсулину предрасполагает к избыточному отложению жирных кислот, что приводит к повышению риска ожирения и развития сахарного диабета II типа во взрослом состоянии.

Существенное влияние на характер течения беременности и развитие плода оказывает и обеспеченность беременной жирами. Транспорт жирных кислот и других липидных субстанций через плаценту к плоду и их отложение в жировой ткани плода наблюдается преимущественно на поздних сроках гестации. Однако отложение в организме плода так называемых эссенциальных (жизненно необходимых) жирных кислот начинается на самых ранних этапах внутриутробного развития. Это обусловлено участием указанных продуктов в формировании клеточных мембран, прежде всего нейронов и клеток нейроглии, что происходит на протяжении всего внутриутробного развития ребенка. Способность плода поглощать жирные кислоты и структурные липиды, а также их концентрация в плазме крови плода зависят от содержания этих веществ в плазме крови матери. Следовательно, диета матери, ее метаболическое состояние (например, голодание), а также сопутствующие заболевания (например, диабет) влияют на поступление жирных кислот к плоду. Прямое поступление свободных жирных кислот через плаценту к плоду увеличивается по мере нарастания сроков беременности, причем оно возрастает под действием глюкозы и инсулина. Вот почему на фоне сахарного диабета у матери плод может иметь избыточное жироотложение, проявляющееся в чрезмерном увеличении его размеров и ожирении. Поступление к плоду эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот с длинной цепью (ПНЖК), в частности омега-6 и омега-3 жирных кислот, является критичным для формирования структурных липидов. Все омега-6 и омега-3 жирные кислоты, получаемые плодом, поступают к нему от матери через плаценту: как непосредственно, так и в виде их важнейших производных (Hornstra G. [et al.], 1995). ПНЖК не синтезируются в плаценте. Существует зависимость между ростом плода и ребенка в периоде новорожденности, величиной окружности головы ребенка, с одной стороны, и адекватной обеспеченностью матери ПНЖК во время беременности – с другой (Woltil H. A. [et al.], 1998). Показано, что дети, родившиеся у матерей, употреблявших во время беременности и в период лактации в пищу рыбий жир (продукт, богатый ПНЖК), характеризовались более высокими когнитивными способностями в возрасте 4 лет (по сравнению с теми детьми, матери которых употребляли в пищу растительное кукурузное масло) (Helland I. B. [et al.], 2003). ПНЖК играют также ключевую роль в формировании сетчатки глаза и зрения плода. Недостаточное поступление ПНЖК в сетчатку и головной мозг плода приводит к снижению зрения, возникновению последующих трудностей в обучении ребенка. Особенно отчетливо негативное влияние на остроту зрения оказывает дефицит ПНЖК у детей, родившихся недоношенными (Carlson S. E. [et al.], 1993). Голодание во время беременности, при котором у матери отмечается недостаточное жироотложение в критические периоды развития плода, может приводить к повышенному риску последующего нарушения метаболизма углеводов и жиров у потомства (Herrera E. [et al.], 2006).

В целом характер питания матери во время беременности, калорийность диеты и обеспеченность белками, жирами и углеводами во многом влияют на массу ребенка при рождении, и наиболее существенным результатом алиментарной недостаточности у матери является малая масса тела ребенка при рождении. В свою очередь, малая масса тела ребенка при рождении является неблагоприятным прогностическим фактором последующего риска развития в детском и даже взрослом возрасте заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем, ожирения, инсульта, сахарного диабета II типа, а также ряда психических расстройств, таких как депрессия (Кельмансон И. А., 1999; Barker D. J., 1998).

Потребность беременной в отдельных пищевых веществах (белках, жирах, углеводах) рассчитывается на фактическую массу тела с учетом срока беременности, наличия ожирения, недостаточного питания, избыточной прибавки массы тела.

Не менее важным условием нормального течения беременности и развития эмбриона, плода и новорожденного является адекватное поступление витаминов в организм матери во время беременности. Витамины – биологически активные вещества, необходимые для роста и обновления клеток, течения обменных процессов в организме. Риск возникновения гиповитаминоза (недостаточной обеспеченности витаминами) во время беременности существует при ряде патологических состояний, в том числе на фоне генетических заболеваний и приема лекарственных препаратов. Нарушение усвоения витаминов наблюдается на фоне заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, диабета, а также патологии желудочно-кишечного тракта. Лекарственные препараты, способствующие возникновению дефицита витаминов, включают в себя, в частности, цитостатические средства (метатрексат), а также применяемую в неврологии и психиатрии вальпроевую кислоту.

Многие женщины полагают, что добавки поливитаминов требуются лишь в первом триместре беременности. Однако это заблуждение: использование поливитаминных добавок следует начать еще до беременности и продолжать их прием в течение всей беременности, а в дальнейшем и после рождения ребенка, в период кормления грудью.

Применение поливитаминов способствует улучшению минерального состава костей матери, повышает кроветворение, что особенно важно ввиду предстоящих кровопотерь при рождении ребенка. Женщины, планирующие беременность, должны получать в качестве дотации поливитаминные препараты еще до наступления беременности (так называемая периконцепционная профилактика). Такая дотация должна начинаться приблизительно за 3–4 мес. до планируемой беременности, что позволит организму женщины достичь защитного уровня важнейших витаминов и микроэлементов, в частности такого витамина, как фолиевая кислота. Подобный подход может способствовать снижению риска формирования таких пороков развития плода, как дефекты нервной трубки, расщелина нёба, пороки сердца (Botto L. D. [et al.], 2000; Czeizel A. E. [et al.], 2004; Goh Y. I. [et al.], 2006). Периконцепционное назначение поливитаминов снижает и риск формирования у плода аномалий мочевыводящих путей (Li D. K. [et al.], 1995), дефекта конечностей (Shaw G. M. [et al.], 1995). Имеются также данные о том, что назначение поливитаминов беременным женщинам снижает риск онкологических заболеваний у ребенка, в частности опухолей головного мозга (Preston-Martin S. [et al.], 1998), а также острого лимфобластного лейкоза (Wen W. [et al.], 2002). На практике периконцепционное назначение витаминов беременным не всегда возможно, так как приблизительно 50 % беременностей являются незапланированными (Forrest J. D., 1994). Выходом из сложившейся ситуации может быть рекомендация всем женщинам детородного возраста (при отсутствии противопоказаний) применять поливитаминные добавки в их ежедневном рационе. Следует подчеркнуть, что решение вопроса о назначении витаминных препаратов, их дозировка должны основываться на принятых рекомендациях и требуют индивидуализированного подхода с учетом возраста, наличия сопутствующих заболеваний матери, возможных противопоказаний и иных обстоятельств.

Состав поливитаминов, применяемых во время беременности, может варьировать в зависимости от формы выпуска препаратов, однако, как правило, все такие препараты содержат в своем составе витамины А (бета-каротин), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В3 (ниацин), В5 (пантотеновую кислоту), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевую кислоту), В12 (цианокобаламин), С (аскорбиновую кислоту), D, E, а также такие микроэлементы, как кальций, хром, медь, йод, железо, магний, молибден, селен, цинк.

Витамин А является жирорастворимым веществом, он важен для процессов роста плода, нормального клеточного деления и формирования зрения. В естественном виде этот витамин содержится в продуктах животного происхождения, таких как яйца, печень, мясо, а также во фруктах и овощах, богатых бета-каротином. Витамин А является важнейшим компонентом фоторецепторных клеток и сам по себе важен для развития глаза. По эпидемиологическим данным, дефицит витамина А ежегодно приводит к необратимому нарушению или даже потере зрения у 250 000–500 000 детей дошкольного возраста в развивающихся странах (Thylefors B. [et al.], 1992; Hartong D. T. [et al.], 2006). Витамин А транспортируется и накапливается в организме в нетоксической форме, будучи связанным с белком. При поступлении в организм витамина А в дозе, превышающей связывающую способность плазмы (25 000—50 000 МЕ), могут образовываться токсические продукты – производные витамина А (так называемые ретиноиды). Эти вещества могут обладать тератогенной активностью в отношении плода, проявлением чего может быть так называемый ретиноидный синдром. Он характеризуется аномалиями ЦНС, пороками развития сердечно-сосудистой системы, мышци скелета плода (Rosa F. W. [et al.], 1986). Поэтому не следует применять витамин А во время беременности в дозах, превышающих рекомендуемые суточные потребности.

Витамин В1 является водорастворимым веществом, необходимым для метаболизма углеводов, а также для нормального функционирования нервной системы и сердца. Естественными источниками данного витамина считаются злаки, пивные дрожжи, мясо, птица, овощи. Во время беременности потребность женщин в витамине В1 существенно возрастает. Дефицит данного витамина может возникнуть вследствие его недостаточного поступления с пищей, повышенных потребностей, патологической рвоты беременных, нарушения всасывания на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, при злоупотреблении алкоголем, на фоне ВИЧ-инфекции, при приеме ряда лекарственных препаратов или вследствие генетических факторов. Низкое содержание витамина В1 в клетках крови плода отмечается в случаях выраженной задержки его внутриутробного развития (Butterworth R. F., 1993).

Витамин В2 – это водорастворимый витамин, необходимый для метаболизма углеводов и аминокислот. Он также участвует в обеспечении процесса тканевого дыхания и косвенно влияет на устойчивость эритроцитов. Этот витамин содержится в таких пищевых продуктах, как печень, миндаль, соя, яйца, моллюски, молочные продукты. Обеспеченность матери витамином В2 во время беременности существенно влияет на рост плода (Badart-Smook A. [et al.], 1997).

Витамин В3 является водорастворимым веществом. Он метаболизируется до ниацинамида, который, в свою очередь, является существенным компонентом коферментов гликогенеза, тканевого дыхания и обмена жиров. Важнейшими пищевыми источниками витамина В3 являются мясо, орехи и злаки. Периконцепционное обеспечение матери витамином В3 существенно снижает риск формирования у плода расщелин лица и губы (Krapels I. P. [et al.], 2004).

Витамин В5 (пантотеновая кислота) является водорастворимым веществом. Этот витамин играет важную роль в процессах окисления и синтеза жирных кислот, а также в метаболизме углеводов, жиров и белков. Источники витамина – печень, говядина, семена подсолнечника. У плода отмечается повышенный уровень пантотеновой кислоты в крови, а дефицит пантотеновой кислоты у матери во время беременности может повышать риск тератогенных эффектов в отношении плода (Baker H. [et al.], 1975). Экспериментальные данные, полученные на животных, позволяют предположить, что адекватная обеспеченность этим витамином защищает плод от развития дефектов нервной трубки (Sato M. [et al.], 1995).

Витамин В6 (пиридоксин) – это водорастворимый витамин, необходимый для метаболизма аминокислот и жирных кислот. Пиридоксин содержится в бананах, моркови, орехах, рыбе, печени и зернах. Пиридоксин необходим для нормальной функции нервной системы, выработки антител и образования эритроцитов. Витамин В6 снижает частоту тошноты и рвоты во время беременности (Jewell D., Young G., 2003).

Витамин В9 (фолиевая кислота) является водорастворимым витамином, необходимым для формирования эритроцитов и генетического материала. Фолиевая кислота требуется для синтеза метионина из гомоцистеина. Метионин, в свою очередь, является кофактором многих реакций метилирования, в том числе ДНК, РНК, белков и ряда нейромедиаторов. Поэтому формирование новых клеток напрямую зависит от обеспеченности организма фолиевой кислотой. Дефицит фолиевой кислоты на фоне активного процесса клеточного деления может приводить к нарушению синтеза ДНК и возникновению хромосомных аберраций, результатом чего является патология формирующихся клеток и нарушение тканевого роста. Потребности женщины в фолиевой кислоте существенно возрастают во время беременности (Locksmith G. J., Duff P., 1998). Установлено, что адекватное поступление фолиевой кислоты в организм матери во время беременности способствует снижению риска формирования дефектов нервной трубки у плода. Фолиевая кислота важна для снижения риска развития анемии у женщины во время беременности, а также снижения угрозы преждевременных родов. Особо важна дотация фолиевой кислоты для женщин, получающих препараты – антагонисты фолиевой кислоты (вальпроевая кислота, метатрексат), и на фоне ряда заболеваний, при которых фолиевая кислота плохо всасывается в кишечнике (например, при целиакии). Женщинам, получающим препараты-антагонисты фолиевой кислоты, обычно рекомендуется принимать около 5 мг фолиевой кислоты ежедневно. В прочих случаях ежедневные добавки фолиевой кислоты должны составлять для беременных женщин 0,4 мг (Committee on Nutritional Status During Pregnancy and Lactation, Institute of Medicine, 1990).

Витамин В12 (цианокобаламин) является водорастворимым веществом, необходимым для роста, формирования клеток, синтеза ДНК и образования эритроцитов. Естественными источниками витамина В12 являются печень, молочные продукты, злаки. Витамин В12 вместе с фолиевой кислотой является кофактором метаболизма гомоцистеина. В организме человека витамин В12 не синтезируется. Дефицит этого витамина может сопровождаться дефектным синтезом ДНК, снижением клеточного деления, нарушениями метаболизма. Эти нарушения часто приводят к развитию мегалобластической анемии и неврологической патологии. Дефицит витамина В12 редко возникает на фоне сбалансированной диеты. Тем не менее по ходу беременности у женщин отмечается снижение концентрации в плазме крови этого витамина. Уровень гомоцистеина в крови беременной снижается в первом и втором триместрах беременности, а в третьем триместре несколько повышается, и недостаточность витамина В12 может приводить к чрезмерному повышению содержания в крови гомоцистеина (Carmel R. [et al.], 2003). В свою очередь, высокое содержание гомоцистеина в крови сопровождается повышенным риском ряда осложнений беременности, в том числе невынашивания беременности (Aubard Y. [et al.], 2000), преэклампсии (Roberts J. M., Hubel C. A., 1999), отслойки плаценты (Goddijn-Wessel T. A. [et al.], 1996), формирования дефектов нервной трубки плода (Eskes T. K., 1998), задержки развития плода и даже его гибели (de Vries J. I. [et al.], 1997). Высказываются также предположения, что высокий уровень гомоцистеина в крови, возникающий на фоне дефицита витамина В12, может повышать риск возникновения ряда неврологических и психических нарушений у женщины даже до того, как у нее проявятся признаки мегалобластической анемии (Lindenbaum J. [et al.], 1988). Также гипергомоцистеинемия является фактором риска тромботических осложнений у женщины, как во время беременности, так и после родов (Bonnar J. [et al.], 1998).

Витамин С (аскорбиновая кислота) – это водорастворимое вещество, содержащееся в большом количестве в таких пищевых продуктах, как фрукты (прежде всего цитрусовые) и овощи. Витамин С играет важную роль в образовании коллагена, необходимого для формирования костной и соединительной тканей, а также в осуществлении других метаболических процессов, включая превращение/обмен фолиевой кислоты и железа. Витамин С усиливает поглощение железа в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, витамин С обладает антиоксидантной активностью, что важно для поддержания механической прочности амниотических оболочек. Имеются указания на то, что дефицит витамина С во время беременности может способствовать увеличению риска преждевременного разрыва плодных оболочек (Barrett B. [et al.], 1991). Есть сведения, что дополнительное поступление витамина С во время беременности (особенно в сочетании с витамином Е) может снижать риск развития эклампсии (Chappell L. C. [et al.], 2002).

Витамин D является жирорастворимым витамином, который влияет на абсорбцию кальция и фосфора. Как правило, физиологические потребности матери в витамине D могут быть обеспечены при соблюдении режима и сбалансированном питании; витамин D вырабатывается в коже под действием ультрафиолета. Адекватное поступление витамина D во время беременности является составным компонентом пренатальной профилактики рахита у ребенка (Кельмансон И. А., 2010). Заслуживают большого внимания данные о том, что дефицит витамина D, испытываемый беременной, может повышать риск развития аутизма у ребенка, так как витамин D, наряду с прочими эффектами, оказывает влияние на дифференцировку структур головного мозга плода (Cannell J. J., 2010; Eyles D. W., 2010; Fernell E. [et al.], 2010). В последние 3–4 мес. беременности женщинам назначается препарат витамина D2 – гендевит по 1–2 драже в день (не рекомендуется беременным старше 35 лет).

Витамин Е (токоферол) является жирорастворимым веществом и важен для поддержания целостности клеточных мембран. Витамин содержится в большом количестве в таких продуктах, как пшеница, подсолнечное масло, зелень, арахис. Он защищает клетки от повреждающего воздействия свободных радикалов и в этом отношении выступает в качестве синергиста витамина С. Витамин Е обладает рядом исключительных свойств, он оказывает мягкое дезагрегирующее действие при высокой агрегации тромбоцитов и, напротив, способствует повышению при ее снижении. Сумма токоферолов (к числу которых относится витамин Е), обладая прогестероноподобными свойствами, способствует пролонгированию беременности при угрозе раннего самопроизвольного выкидыша (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Важная роль отводится и адекватному обеспечению беременной женщины и плода минеральными веществами. В процессе внутриутробного развития обеспечение плода минеральными веществами полностью зависит от обеспеченности этими веществами матери. Несмотря на то что в абсолютном выражении потребность в этих веществах не столь высока, сколь потребность в белках, жирах и углеводах, эти пищевые компоненты являются весьма существенными для обеспечения нормального роста и развития плода. В целях обеспечения повышенной потребности в минеральных веществах во время беременности в организме женщины происходят определенные физиологические изменения, направленные на повышение эффективности использования этих веществ. В частности, усиливается поглощение минеральных веществ в кишечнике, снижается их экскреция из организма, минеральные вещества мобилизуются из различных органов-депо и подвергаются повторной утилизации. Так, абсорбция железа в кишечнике возрастает у женщин на 50 % во втором триместре беременности, а в третьем триместре может увеличиваться в 4 раза по сравнению с исходными показателями (Report of a joint FAO/WHO expert consultation, 2004). Во время беременности также отмечается повышение эффективности абсорбции кальция, меди и цинка.

К числу минеральных веществ, имеющих принципиальное значение для нормального течения беременности, следует отнести кальций, медь, йод, железо, магний, селен и цинк. Их дефицит может приводить как к ближайшим, так и отсроченным неблагоприятным эффектам в отношении здоровья матери, характера течения беременности, состояния плода и новорожденного ребенка.

Дефицит минеральных веществ, возникающий у матери и плода во время беременности, может быть связан с их недостаточным поступлением с пищей, нарушением трансплацентарного поступления этих веществ от матери к плоду, а также следствием некоторых заболеваний, переносимых беременной женщиной, взаимодействий с лекарствами, употребляемыми женщиной во время беременности. Ведущей причиной минеральной недостаточности во время беременности являются диетические погрешности, связанные с недостаточным употреблением пищи животного происхождения, что особенно актуально для женщин-вегетарианок, а также на фоне неблагоприятных социально-демографических условий. Йод и селен обычно хорошо абсорбируются из поступающих с пищей продуктов (на 80—100 %), однако их содержание в пищевых продуктах может существенно зависеть от геохимических особенностей местности (Otten J. J. [et al.], 2006). Обеспеченность кальцием также главным образом зависит от его содержания в пище. Однако кальций, присутствующий в пище, может нарушать процесс всасывания других минеральных веществ. Большое значение придается адекватному содержанию в пище железа. Выделяют две формы пищевого железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо содержится в таких продуктах, как мясо, птица и рыба. Негемовое железо присутствует в таких пищевых продуктах, как злаки, овощи, стручковые и фрукты. Усвояемость гемового железа составляет около 25 % (Hallberg L., 1981), в то время как усвояемость негемового железа, а также меди, магния и цинка существенно зависит от многих факторов, в частности от содержания в пище других минералов, фитинов, белка.

Примером неблагоприятного эффекта употребления лекарственных препаратов может послужить применение во время беременности D-пеницилламина (в частности, в связи с некоторыми ревматическими заболеваниями у матери). Данный препарат связывает ионы меди и может приводить к нарушению утилизации этого важного минерала. Ежедневное бесконтрольное использование во время беременности таких «безобидных» лекарственных препаратов, как диуретики, слабительные, также может нарушать утилизацию минеральных веществ. Негативно на минеральном обеспечении беременной женщины могут сказаться такие заболевания, как хроническая диарея, сахарный диабет, артериальная гипертензия, а также алкоголизм (Bo S. [et al.], 2005). Тератогенный эффект алкоголя в отношении плода (см. «Алкоголь и наркотики») отчасти связан и с формирующейся на фоне его употребления беременной женщиной минеральной недостаточностью.

Дефицит железа и йода относится к числу самых распространенных вариантов минеральных дефицитов. Дефицит железа наблюдается приблизительно у половины беременных женщин мира. Достаточно распространенным является и дефицит магния: приблизительно 20 % населения получает с пищей в сутки менее 2/3 рекомендуемого количества этого минерала (Durlach J., 2004). Клинически значимые проявления дефицита меди, селена и цинка наблюдаются реже, однако умеренная недостаточность этих минералов может, тем не менее, встречаться.

К числу общих неблагоприятных эффектов течения и исхода беременности, связанных с дефицитом минеральных веществ, следует отнести риск повышения артериального давления у матери, развития анемии, преэклампсии, осложненного течения родов (Ramakrishnan U. [et al.], 1999). Тяжелые формы дефицита могут приводить к спонтанным абортам, формированию аномалий у плода, мертворождению. Имеются данные о повышении риска преждевременных родов на фоне дефицита железа у матери во время беременности (Allen L. H., 2001). Аналогичный эффект оказывает дефицит кальция, йода, магния, селена и цинка (Aggett P. J., 2000). Дефицит железа у матери во время беременности повышает риск материнской смертности. До 40 % случаев перинатальной материнской смертности может быть связано с железодефицитной анемией у женщин (Scholl T. O., Hediger M. L., 1994). Кровопотери, возникающие у женщин во время родов, могут иметь более выраженные неблагоприятные последствия на фоне дефицита железа. Установлено, что низкий уровень кальция, магния и селена у беременных повышает риск развития у них преэклампсии (Rayman M. P. [et al.], 2003). Уровень селена был снижен у тех женщин, которые имели случаи невынашивания беременности в первом триместре (Barrington J. W. [et al.], 1996). Установлена связь риска невынашивания беременности с дефицитом меди и йода у матери (Buamah P. K. [et al.], 1984). Важно отметить, что дефицит железа, наблюдавшийся у матери во время беременности, может сохраняться и после родов, а это в свою очередь повышает риск развития послеродовой депрессии у родильницы (Corwin E. J. [et al.], 2003).

Дефицит минералов имеет негативные последствия и для плода. Одними из наиболее распространенных видов аномалий, наблюдаемых у новорожденных, являются дефекты нервной трубки (ДНТ), которые встречаются примерно у 1 из 1000 новорожденных детей. Примером такого дефекта является spina bifida (порок развития позвоночника, часто сочетающийся с грыжей оболочек спинного мозга и недоразвитием спинного мозга). Наиболее тяжелой формой ДНТ является анэнцефалия – грубый порок развития головного мозга в виде полного или частичного отсутствия больших полушарий головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей, что несовместимо с жизнью. Как отмечалось, во многих случаях этот дефект связан с дефицитом фолиевой кислоты, и до 70 % случаев ДНТ можно предотвратить назначением женщинам во время беременности этого витамина (Czeizel A. E., Dudas I., 1992). Однако в оставшихся 30 % случаев, как полагают, роль в происхождении ДНТ играет дефицит минеральных веществ. В частности, дефицит железа, магния, селена и цинка во время беременности сочетается с повышенным риском формирования у плода spina bifida (Groenen P. M. [et al.], 2004). Дефицит цинка во время беременности повышает риск развития анэнцефалии у плода (Cavdar A. O. [et al.], 1980). Взаимодействие этих минеральных веществ с фолиевой кислотой может также оказывать влияние на риск формирования ДНТ у плода и на исход беременности. Вот почему течение беременности существенно улучшается, если мать получает во время беременности одновременно препараты железа и фолиевой кислоты.

Дефицит минеральных веществ во время беременности может иметь отсроченные негативные последствия для развития ребенка уже после рождения, прежде всего сказываясь на функции головного мозга. Тяжелые последствия для психического развития ребенка имеет дефицит йода, испытываемый матерью во время беременности (см. «Возраст и соматическая патология матери»). Это приводит к необратимым формам задержки психического развития ребенка. Подобные последствия связаны с тем, что йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы, а последние, в свою очередь, влияют на формирование головного мозга плода. Поэтому даже легкие субклинические формы гипотиреоидизма у матери могут сопровождаться последующими нарушениями поведения ребенка, в частности проявлениями синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Vermiglio F. [et al.], 2004). Нарушения формирования головного мозга плода могут наблюдаться и на фоне дефицита железа у матери. В дальнейшем у таких детей с большей вероятностью отмечается задержка формирования речи, тонкой моторики, эмоциональные расстройства (Tamura T. [et al.], 2002). Роль отдельных аминокислот, микроэлементов и витаминов в формировании организма ребенка приведена в табл. 5. Важнейшие негативные эффекты для матери, плода и новорожденного, связанные с дефицитом минеральных веществ, представлены в табл. 6.

Приведенные факты диктуют необходимость тщательного контроля адекватности питания беременной женщины и обеспеченности плода важнейшими питательными веществами.

Важным показателем адекватности питания беременной является увеличение массы тела во время беременности, и наиболее простым и доступным методом оценки питания беременных является их регулярное взвешивание (см. гл. 2).

При отсутствии осложнений беременности и нормальном соматическом здоровье женщина может получать привычный рацион питания. Источники животного белка во время беременности должны быть разнообразны. Необходимо чередовать в рационе мясо, молочные продукты, нежирную рыбу. Жиры в рационе беременной должны быть достаточно представлены растительными маслами (оливковым, кукурузным, подсолнечным). Углеводы лучше получать из продуктов, содержащих растительную клетчатку (хлеб из муки грубого помола, гречневая, овсяная, рисовая крупы, сырые овощи, фрукты, ягоды). С целью профилактики дефицита витаминов и микроэлементов в меню беременной должны преобладать свежие зеленые листовые салаты, рыба, курица, нежирное мясо, молоко и молочные продукты, растительные масла, хлеб, орехи, фрукты, бобовые, соки из черной смородины или клюквы. Во II триместре в рацион беременных следует включать продукты, содержащие кальций, фосфор и витамин В12 (свежие овощи, яйца, молоко, творог, сыр, белая рыба, дрожжи, бобовые, ягоды и фрукты).

В III триместре в связи с быстрым ростом мозга ребенка необходимо увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот (орехи, семена и их масла).

Во время 1-й половины беременности женщине необходимо выпивать 2–2,5 л жидкости. После 20 нед. скорость кровообращения возрастает примерно на 40 %. С 20—22-й недели беременности количество потребляемой жидкости нужно ограничить до 1,5 л в сутки (с учетом первых блюд, овощей и фруктов). Необходимо сократить количество соли до 5 г в сутки. Для ежедневного рациона рекомендуются молочные и кисломолочные продукты (йогурты, кефир) – 1–2 стакана в сутки, стакан свежевыжатого фруктово-овощного сока. Вместо черного чая и кофе рекомендуют настой из плодов шиповника или боярышника.

Таблица 5

Роль некоторых пищевых компонентов в развитии ребенка (по: Кулаков В. И. [и др.], 2007)

Таблица 6

Важнейшие неблагоприятные эффекты дефицита минеральных веществ во время беременности (по: Verburg D. J. [et al.], 1974)

Большое значение имеет обеспечение нормальной функции кишечника. В течение беременности запоры возникают у трети женщин. На фоне задержки каловых масс в толстой кишке повышается частота таких осложнений, как угроза раннего прерывания беременности (52,3 %), преждевременный разрыв плодных оболочек (37,8 %), послеродовый эндометрит (17,8 %) (Кулаков В. И. [и др.], 2007).

С целью профилактики и лечения запора у беременных проводят:

– коррекцию диеты: включение в рацион пищевых продуктов, стимулирующих функцию толстой кишки (чернослив), увеличивающих массу кала (пшеничные отруби), а также включение в рацион молочных продуктов, содержащих живые культуры (биойогуртов и биокефира);

– коррекцию образа жизни (увеличение физической активности при отсутствии противопоказаний);

– удаление скопившихся газов из кишечника или ускорение их эвакуации (сорбенты);

– восстановление микробиоценоза кишечника: назначение пробиотиков (живые культуры лакто– и бифидобактерий).

Во время беременности исключают из рациона:

– алкоголь в любом виде, даже слабоалкогольные напитки (пиво) (см. «Алкоголь и наркотики»);

– продукты, которые содержат желтый пищевой краситель тартразин (окрашенные газированные напитки, копчености, окрашенные кремы, жевательные резинки и жевательные конфеты, карамель);

– острые приправы (соусы, пряности, приправы, уксус);

– крепкий черный чай и крепкий кофе;

– жирные сорта мяса и рыбы, сало;

– жареные блюда (особенно во второй половине беременности).

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав