Основные механизмы эндокринной регуляции
Образование гормонов в железах внутренней секреции зависит от состояния организма и условий внешней и внутренней среды.
В условиях покоя активность эндокринных желез соответствует поддержке стабильности внутренней среды организма, его гомеостаза.
Некоторые гормоны (катехоламины, серотонин, белково-пептидные) синтезируются «впрок» и выделяются в кровь порциями. Уровень этих гормонов в крови возрастает при увеличении частоты выброса гормонов из клеток.
Стероидные и тиреоидные гормоны не накапливаются, а благодаря своей липофильности свободно проходят через плазматическую мембрану эндокринной клетки и попадают в кровь. Содержание этих гормонов в крови регулируется ускорением или замедлением их синтеза.
Из мест синтеза к объектам клеточного действия, метаболической инактивации и распада гормоны поступают с лимфой, кровью и внеклеточной жидкостью. Большинство аминов и пептидных гормонов в плазме находятся в растворенном состоянии.
Для стероидных и тиреоидных гормонов плазма служит источником белков, которые транспортируют эти егормоны. Гормон, связанный с белком, не может проникнуть в большинство внутриклеточных пространств и служит резервуаром, из которого свободный гормон путем диффузии поступает внутрь клетки.
Только свободный гормон взаимодействует с периферическими клетками и участвует в регуляторных механизмах обратной связи. В свободном состоянии концентрация гормонов в крови очень низкая (10-6-10-9 моль/л), но количество молекул, соответствующих этой концентрации, огромно - практически триллионы молекул в 1 л крови. Это огромное количество молекул гормонов делает возможным их влияние на каждую клетку организма и регуляцию ее специфических метаболических процессов.
Однако секреция гормонов не является постоянной и неизменной, она меняется в течение всей жизни (это особенно касается половых гормонов), зависит от[V.G.27] времени [V.G.28] суток (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды и др.), сна или бодрствования и эмоционального состояния.
Циркулирующие гормоны не действуют на все клетки (клетки-мишени) одинаково, причиной этого являются специфические рецепторные белки (рецепторы).
Количество рецепторов, локализованных на цитоплазматической мембране и в цитоплазме клетки не постоянно. Оно регулируется действием соответствующих гормонов. При постоянно повышенном уровне гормона, число его рецепторов уменьшается. Этот феномен носит различные названия гипосенсибилизация, рефрактерность, тахифилаксия или толерантность.
Некоторые гормоны могут влиять на количество не только «собственных» рецепторов, но и рецепторов к другому гормону. Так, прогестерон уменьшает, а эстрогены увеличивают количество рецепторов одновременно и к эстрогенам, и к прогестерону.
Специфичность рецепторов невысока и поэтому они могут связывать не только гормоны, но и соединения, похожие на них по структуре.
Например, токсин холеры может вступать в контакт с рецепторами для ТТГ, иммуноглобулин G, вступая во взаимодействие с рецептором для ТТГ, может вызвать высвобождение тиреоглобулина, так же, как и сам ТТГ. Так же рецепторы обладают ограниченной связывающей способностью. Все это приводит к тому, что избыток гормонов связывается с неспецифическими рецепторами клеток или после инактивации выводится из организма, что может стать причиной нарушений гормональной регуляции.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав
|