АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV. Патология нейроэндокринной системы.

Атопическая БА — наиболее распространенная форма БА у детей. Крите­рии диагностики: наличие по данным анамнеза атопического диатеза, четкий эффект элиминации при разобщении с причинными антигенами, высокая эффективность в приступном периоде β₂-адреномиметиков, положительные результаты аллергологического обследования.

Клиническая картина

Обострение БА возникает в результате воздействия триггеров: аллергенов, вирусной респираторной инфекции, физической и психоэмоциональной на­грузки, изменения метеоситуации, экологических воздействий, непереноси­мых продуктов, лекарств, вакцин.

Типичному приступу предшествует период предвестников, продолжаю­щийся от нескольких часов до 2-3 сут и более, четко выявляемый при по­вторных приступах. Период предвестников более свойственен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения, иногда слабости, сонливости, угнетения. Не­которые дети испуганы, говорят шепотом, втягивают голову в плечи. Другие — эйфоричны, громко смеются, поют. Типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, потливость, блеск глаз, расширение зрач­ков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боли в животе. У многих детей наблюдаются слезотечение, ринит, зуд в носу и другие признаки поллиноза. На фоне расстройств деятельности ЦНС и вегетативного ее отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чиха­ние. Затем появляется мучительный приступообразный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.

Приступ астмы чаще начинается ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные в момент приступе беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение артериального дав ления, тахикардия. Дыхание больного шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин болей в животе), лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, грудные. Втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки. Больной испытывает чувство стра ха, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь рука ми на колени (ортопное), плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основном за счет переднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей имеется перио­ральный цианоз, акроцианоз, частый мучительный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа.

При обследовании в момент приступа обнаруживают перерастяжение и ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного тона, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердеч­ной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хри­пов на выдохе и гораздо меньше хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выс­лушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе. В этих случаях говорят о «влаж­ной» астме (asthma humidum).

Температура тела в момент приступа обычно нормальная, но у детей ран­него возраста при приступе астмы кратковременная лихорадка может быть и при отсутствии инфекционного процесса в легких.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких ча­сов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мок­роту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться.

При микроскопии в мокроте находят эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Кушманна.

Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, увеличение частоты астматических состояний и, значит, более глубокая бло­када В₂-адренорецепторов, а отсюда и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала. В частности, увеличилось число детей кортикостероидозависимой формой астмы, которая может проявиться в мо­мент приступа признаками глюкокортикоидной недостаточности.

Критерием астматического статуса является некупирующийся при­ступ БА длительностью 6 ч и более или отсутствие положительной динамики после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20-30 мин.

Выделяют 3 стадии астматического статуса.

I стадия — стадия относительной компенсации, характеризуется сформи­ровавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично другим бронхо-литикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно и продолжается несколько дней или даже недель, месяцев и характеризуется бледностью кож­ных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клет­ки, упорным кашлем, необильными свистящими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и минимального количества инспираторных хри­пов. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыха­тельных шумов, выслушиваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. Находясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускультации. Обычны устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия, по­вышение артериального давления, сужение границ относительного сердечно­го притупления из-за вздутия легких, а при длительном течении — невроти­ческие расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и не предъявляют жалоб.

II стадия астматического статуса характеризуется нарастающей дыхатель­ной недостаточностью по обструктивному типу: крайней тяжестью состояния больного, бледным цианозом, периоральным и акроцианозом, резко выражен­ной тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадок­сальным кажется практически полное отсутствие хрипов при аускультации («немое легкое») или крайне небольшое количество сухих хрипов на ограни­ченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей крайне незначительна. Исчезает кашель, пульс частый, сла­бого наполнения, а артериальное давление снижено. Для этой стадии астма­тического статуса характерно формирование синдрома тотальной легочной обструкции мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при запаздыва­нии лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Общее возбуждение, чувство страха, удушья сменяются прострацией.

III стадия астматического статуса (гипоксемическая кома, асфиктический синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и ме­таболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. А. Г. Чучалин выделяет два вида гипоксемической комы — быстро и медленно наступающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного Цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения артериального давления, набухания шейных вен, увели­чения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называемое «мертвое легкое». Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление ее растянуто во времени.

Постприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикардии и некоторому снижению артериального давления. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Если при медлен­ном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, то проходимость бронхов полностью не восстановлена. Для решения вопроса о полном исчезновении приступа проводят спирографию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахометрию, пикфлоуметрию, проводят фармакологичес­кую пробу с бронхоспазмолитическими препаратами.

Ремиссия БА может быть спонтанная (при прекращении контакта с триг­гером, обусловившим возникновение приступа) и фармакологическая (на фоне базисной терапии). По клинико-функциональным показателям ремис­сия может быть полной и неполной.

У больных легкой БА объективный осмотр в периоде ремиссии может не выявить легочной симптоматики. Отсутствие клинических проявлений об струкции на момент осмотра и обструктивного типа нарушения ФВД при подозрении на БА служат показанием для проведения фармакологической пробы с адреномиметиком. Уменьшение ПСВ более чем на 20% указывает на наличие «скрытой» обструкции (положительная проба).

При среднетяжелом и тяжелом течении БА в периоде ремиссии определя­ются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное поверхностное дыхание, удлинение выдоха и свистящие хрипы, особенно при форсирован­ном дыхании, ригидность грудной клетки и ее бочкообразную деформацию.

Критерии тяжести течения БА

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 963 | Нарушение авторских прав