 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Типы и локализация эмболии
Основные причины экзогенной эмболии: В зависимости от природы и характера эмболов, поступающих извне, различают следующие виды экзогенной эмболии: 1. Воздушная эмболия 2. Газовая эмболия 3. Бактериальная эмболия 4. Паразитарная эмболия 5. Эмболия плотными инородными телами
Воздушная эмболия: Возникает при ранении крупных вен головы, шеи, которые слабо спадаются и давление в которых близко нулю или отрицательное. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются и при ранении легкого или при наличии в нем деструктивных изменений, а также при накладывании пневмоторакса. В таких случаях наступает эмболия большого круга кровообращения. Газовая эмболия: Развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко сниженному (во время быстрого подъема на высоту или во время разгерметизации кабины высотного летательного аппарата). При этом уменьшается растворимость газов в тканях и крови, происходит десатурация (переход газов из растворенного состояния в газообразное) и закупорка пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в системе большого круга кровообра-щения. Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене. Среди экзогенных эмболий наблюдаются эмболии конгломератами бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток.
Основные виды эндогенной эмболии:
1. Эмболия тромбом (тромбоэмболия) 2. Жировая эмболия 3. Тканевая эмболия 4. Эмболия околоплодными водами
Довольно часто источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба (неполноценного, "больного"). Чаще «больные» тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Тогда, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма) или в артериях (атеросклероз), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частичек и тромбоэмболии является асептическое или гнойное его расплавление, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови. Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, преимущественно эндогенного происхождения. Причиной попадания жировых капель в кровоток являются травмы (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки.
Тканевая (клеточная) эмболия. При травме возможен занос обрывков разных тканей организма, особенно богатых водой (костного мозга, мышц, головного мозга, печени), в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс атером от стенки сосудов пораженных атеросклерозом и попадание в кровоток сопровождается эмболией большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом метастазирования.
Эмболия околоплодными водами: Попадание околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты во время родов.
Эмболия малого круга кровообращения: В патогенезе главным функциональным нарушением является резкое снижение артериального давления. Существует несколько гипотез, которые объясняют механизм гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. --Резкое снижение АД рассматривается как рефлекторная гипотензия /разгрузочный рефлекс Швигка-Парина/ вследствие раздражения рецепторов, расположенных в русле легочной артерии. --Ваготомия и атропинизация животных ослабляют степень депрессорной реакции, это подтверждает ее рефлекторный механизм (В.К. Линдеман, О.Б. Фохт, 1903г). --Имеет значение и гипоксия миокарда, вследствие чего ослабление функции сердца и падение АД. --При эмболии сосудов малого круга кровообращения обязательным является повышение АД в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия - капилляры, как результат рефлекторного спазма легочных сосудов, значение которых в том, чтобы поддержать давление в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиваться отек легких. -- Раздражение рецепторов легочных сосудов с последующим спазмом могут привести повышение давления в артериолах легких, механическое раздражение сосудов эмболом, замедление кровотока в сосуде ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонин, гистамин), которые имеют способность обуславливать сокращение мышечных волокон сосудов. Вследствие гемодинамических нарушений резко увеличивается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца /острой правожелудочковой недостаточности/ часто является причиной смерти. Нарушение гемодинамики ведет к изменению вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и, как следствие, вторичным изменениям газового состава крови - увеличению рСО2 и уменьшению рО2. Возникает приспособительная реакция – одышка, которая является рефлекторной.
Эмболия большого круга кровообращения . В основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождаю-щиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечная, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжечная артерии. Локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа. При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или «взрывную декомпрессию» предрасполагающим фактором к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях. Тяжесть клинической картины определяется двумя факторами - рефлекторным спазмом сосудов и степенью развития коллатералий. Рефлекторный спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизилогическим изменениям могут присоединяться и общие, от которых нередко и погибают больные. Развитие коллатералей является фактором, предотвращающим развитие грозных последствий эмболии, таких как некроз соответствующего участка ткани.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав 12 |