АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сальмонеллез.

Это большая группа острых инфекционных заболеваний, протекающих по типу гастроэнтероколита, реже в виде тифоподобных и септических форм.

Этиология:

Возбудитель – большая группа сальмонелл (более 200 сероваров). Чаще сальмонелла тифимуриум, сальмонелла панама и др. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология:

Источник инфекции: больной, носитель, животные (свиньи, коровы, куры, кошки и др.). Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, водный. Иммунитет нестойкий. Заболеваемость выше в летнее время.

Патогенез:

1.Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя.

2. Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, но это не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь.

3. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.

4. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина.
4.1. Эндотоксин приводит к развитию лихорадки и нарушению микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.
4.2.1. Энтеротоксин, активируя ферменты, приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение ОЦК, снижение артериального давления и развитие гиповолемического шока.
4.2.2. Одновременно развивается ДВС синдром, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.
Клиника: Инкубационный период при алиментарном пути заражения 12-24 часа, при контактном 3-7 дней.

Проявления различные: от легких форм до выраженных тяжелых нарушений с развитием генерализованных форм и септических осложнений. Острое начало, интоксикация. У детей первого года жизни чаще энтероколит, гастроэнтероколит. Стул жидкий до 10-12 раз в сутки, водянистый, с примесью слизи, зелени, крови, окрашен в темно-зеленый цвет –цвет «болотной тины», имеет зловонный запах. Рвота не частая, но упорная. Характерны обложенность языка, вздутие живота, болезненность и урчание в правой подвздошной области. Возможно развитие эксикоза.

У детей старшего возраста чаще вормы в виде гастрита, гастроэнтероколита и энтерита. Клиника наблюдается в течение 1,5-2 недель.

У недоношенных и ослабленных детей возможна септическая форма.

Осложнения:

Инфкционно-токсический шок;

Острая почечная недостаточность;

Дисбактериоз;

Анемия;

Пневмония, отит.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 328 | Нарушение авторских прав