АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение проводимости (блокады сердца)

Этот класс нарушений сердечной деятельности объединяет синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

При синоатриальной блокаде (САБ) блокируется передача импульса от синусового узла к предсердию. Причинами являются вегетативная дисфункция (ваготония), синдром гиперчувствительности каротидного узла, незрелость СУ (возможен у новорожденных без кардиальной патологии), гиперкалиемия, интоксикация дигоксином и хинидином, миокардиты, КМП, воспаление и дегенерация СУ. Диагностируется по ЭКГ.

САБ I степени возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, что на поверхностной ЭКГ практически не отражается.

САБ II степени бывает 2-х типов:

1. Периодика Венкебаха – происходит прогрессивное замедление проводимости до тех пор, пока синусовый импульс не блокируется и сокращение не выпадает (постепенное укорочение интервала Р-Р с выпадением, наконец, зубца Р и последующим интервалом Р-Р более длительным, чем последний перед выпадением).

2. Тип Мобитц II – определяется, когда продолжительность паузы равна сумме двух и более интервалов Р-Р при предшествующем нормальном ритме (нет постепенного уменьшения интервала Р-Р, как при первом типе, интервалы Р-Р перед выпадением одинаковы).

САБ III степени – полная блокада, синусовые импульсы к предсердиям не подходят. На ЭКГ фиксируется редкий замещающий эктопический ритм (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Это состояние аналогично синдрому отказа СУ и опасно внезапной смертью.

Встречается САБ редко. Лечение показано при появлении жалоб (головокружение, обмороки) и при повторных длительных паузах на ЭКГ. Проводится лечение основного заболевания, коррекция вегетативной дисфункции (ваголитики, симпатомиметики), при повторных синкопе – возможно подшивание искусственного водителя ритма.

При внутрипредсердной блокаде (ВПБ) нарушается проведение импульса по межпредсердным проводящим путям (по пучку Бахмана), в результате чего нарушается синхронная деятельность обеих предсердий. ВПБ встречается при заболеваниях с увеличением предсердий (ревматизм, кардиты, пороки сердца), при нарушениях сердечной иннервации.

На ЭКГ меняется морфология, амплитуда и продолжительность зубца Р, он уширяется до 0,11 по 0,12 секунд (в норме 0,07-0,10), в результате чего интервал Р-R может отсутствовать.

ВПБ предрасполагает к возникновению экстрасистолии и мерцательной аритмии. Лечение определяется основным заболеванием.

При атриовентрикулярной блокаде (АВБ) проведение импульса блокируется на уровне атриовентрикулярного узла (АВУ) в силу функциональных (ВСД по ваготоническому типу) и органических причин (воспаление, дистрофия, ВПР проводящей системы). В зависимости от степени нарушения проведения импульса через АВУ различают:

АВБ I степени (неполная), характеризуется удлинением PQ (отражает прохождение возбуждения по предсердиям от СУ к АВУ) более 0,16-0,2-0,22 секунд. Лечения не требует, при жалобах назначают мероприятия по уменьшению ваготонии.

АВБ II степени (неполная), характеризуется удлинением РQ и выпадением комплекса QRS. Различают 2 типа:

1. Мобитц I: от цикла к циклу происходит постепенное удлинение PQ (периодика Венкебаха-Самойлова) и выпадение комплекса QRS. Диагностируется у здоровых детей и лечения не требует.

2. Мобитц II: PQ удлинен постоянно. QRS выпадает без предшествующего удлинения PQ. По этиологии и клиническим проявлениям близок к полной АВБ и требует лечения.

АВБ III степени (полная, поперечная), характеризуется независимыми друг от друга сокращениями предсердий и желудочков (Р может быть где угодно).

Клинические проявления АВБ II (II тип) и АВБ III ст. определяются основным заболеванием и ЧСС. При ЧСС меньше 60 в минуту у детей грудного возраста, 40-45 в минуту у старших детей, появляются приступы слабости, головокружения, потеря сознания с судорогами или без них (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), по поводу которых дети могут длительно и безуспешно лечиться у невропатолога. Продолжительность таких приступов от нескольких секунд до нескольких минут, чаще они купируются самостоятельно, но могут окончиться летально.

При аускультации детей с брадикардией полную АВБ можно заподозрить по хлопающему («пушечному») I тону на верхушке. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум (следствие относительного стеноза клапанов аорты и легочной артерии из-за большого ударного выброса на фоне брадикардии), на верхушке – мезодиастолический (следствие относительного стеноза митрального клапана). В таких случаях дифференциации АВБ с врожденными пороками сердца помогает рентгенологическое и эхокардиографическое исследование.

ЭКГ-критерии полной АВБ следующие:

* независимая предсердная и желудочковая активность;

* ритм предсердий более частый, чем желудочковый;

* желудочковый ритм поддерживается ритмом из атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярным пейсмекером;

* комплекс QRS нормальный или аберрантный.

При развитии АВБ на фоне кардита (II-III ст.) развивается рефрактерная СН.

При отсутствии клинических проявлений АВБ III ст. лечения не требует, но обязательна диспансеризация с регулярным ЭКГ-контролем.

В острых случаях АВБ при редком ритме с потерей сознания показаны симпатомиметики (алупент, изадрин, изупрел), как средства первой помощи. Длительное их использование нецелесообразно из-за кратковременности эффекта.

При вирусных кардитах с развитием острых АВБ используют глюкокортикоиды (при длительной АВБ не эффективны).

Применяются препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, калия оротат, кокарбоксилаза).

При приступах потери сознания, НК и ЧСС менее 40 в минуту, появлении желудочковых экстрасистол (угроза ЖПТ) необходимо решить вопрос искусственного водителя ритма (результаты лучше при врожденных блокадах, чем при кардитах).

Прогноз при АВБ ухудшается при сочетании блокады с кардитами, наилучший – при врожденных АВБ.

Внутрижелудочковые блокады (ВЖБ) возникают в результате замедления или перерыва в проведении импульса по ветвям пучка Гиса, а также волокнам Пуркинье, через которые они анастомозируют.

ВЖБ могут возникнуть в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, дегенерация) или функционального блока (при суправентрикулярных тахиаритмиях, экстрасистолиях) при интактных структурах.

По локализации поражения различают блокады односторонние (правой, передней левой, задней левой или двух левых ветвей пучка Гиса) и двусторонние (правой ветви + передней левой ветви, правой ветви + задней левой ветви, трифасцикулярная блокада).

Клинически без ЭКГ диагностировать ВЖБ нельзя. Полную блокаду одной из ветвей можно заподозрить по стойкому трехчленному ритму. При диффузном поражении проводящей системы и редком ритме возможно появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса и рефрактерной сердечной недостаточности.

Лечение ВЖБ направлено на основное заболевание. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности не противопоказаны. При редком ритме и приступах слабости или потери сознания необходимо проконсультировать ребенка с кардиохирургом (на предмет подшивания искусственного водителя ритма).

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 753 | Нарушение авторских прав