 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Аритмии, связанные с нарушением образования импульса.Номотопные нарушения ритма связаны с расстройством автоматизма синусового узла. Нормальный синусовый ритм определяется спонтанной пейсмекерной активностью клеток синусового узла (Р-клеток) и зависит от возраста ребенка и интенсивности обменных процессов. Критерием правильного синусового ритма у детей на ЭКГ считается регулярный последовательный ряд интервалов Р-Р (описывающих полных сердечный цикл). Незначительные колебания в последовательном ряду Р-Р допускаются, но они не должны превышать 10% от средней величины.
Синусовая аритмия (СА) диагностируется по ЭКГ при разнице интервалов Р-Р 10% и более. Отмечается, как у совершенно здоровых детей, так и при любом сердечном заболевании. Особенностью синусовой аритмии является исчезновение ее в экстремальных, стрессовых ситуациях, при инфекционных заболеваниях (из-за снижения тонуса блуждающего нерва). Существует два вида СА: дыхательная и не связанная с дыханием. Респираторная СА характеризуется увеличением ЧСС на высоте вдоха и урежением на выдохе. Чаще проявляет себя при брадикардии, а при частом ритме может исчезнуть (как и при атропиновой пробе, обладающей антивагусным действием), что является ее диагностическим тестом. Дыхательная аритмия встречается при повышении внутричерепного давления, ваготонии, приеме дигоксина и хинидина, в периоде выздоровления при инфекционных заболеваниях. Нереспираторная СА неясного механизма отмечается при органических поражениях сердца, АВБ.
Под синусовой брадикардией (СБ) понимается урежение ЧСС до 100 в минуту у детей первых месяцев жизни и менее 60 в минуту у более старших детей. СБ встречается у спортсменов, здоровых недоношенных (как транзиторный этап), у больных ревматизмом, при ВСД по ваготоническому типу (семейного характера), при инфекциях (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф), ЧМТ, артериальной гипертонии, гипотиреозе, приеме обзидана и дигоксина.
При адекватной запросам организма ЧСС клинических проявлений СБ нет. Если же она выражена настолько, что изменяется минутный объем кровообращения, то появляются слабость и утомляемость. В случаях СБ, не отвечающей на физическую нагрузку (при атропиновой пробе здесь также нет никакого ответа), может развиться приступ Морганьи – Адамса – Стокса (слабость, головокружение, потемнение в глазах, потеря сознания), что свидетельствует о структурных изменениях СУ.
Синусовая тахикардия(СТ) диагностируется при ЧСС до 200 в минуту у детей раннего возраста и до 150 в минуту у более старших детей от верхних возрастных нормативов. СТ может быть функциональной (экстракардиальной) и органической (кардиальной). Причинами СТ могут быть физическая и психическая нагрузка, гипертермия, тиреотоксикоз, прием медикаментов (эуфиллин, атропин, адреналин, изадрин), начальный период инфекционных заболеваний (экстракардиальные причины), органические поражения сердца в стадии СН, токсикозы, анемии (кардиальные причины).
В основе нейровегетативной СТ лежит повышение тонуса симпатической НС (при пробе с обзиданом ЧСС снижается более чем на 10 в минуту) и/или снижение тонуса парасимпатической НС (при пробе с атропином – незначительное, менее 40 в минуту, учащение ЧСС). Такая изолированная СТ чаще отмечается у девочек, в ее возникновении имеет значение патология перинатального периода, психотравмирующая ситуация в семье или в школе, невротическое развитие личности (тахикардия отмечается и у матерей таких детей). При изолированной СТ больные жалуются на повышенную утомляемость, возбудимость, ощущение сердцебиения, кардиалгии, отмечаются нарушения сна, страхи, снохождение, судорожные припадки в анамнезе (на ЭЭГ возможно обнаружение очага эпиактивности), нередко у таких детей повышено АД (а у родственников имеется гипертоническая болезнь). При переходе в ортоположение тахикардия резко усиливается. При аускультации сердца I тон усилен. В отличии от пароксизмальной тахикардии вагальные рефлексы (рефлекс Ашнера – надавливание у верхнего внутреннего края глазных яблок) явного эффекта не дают, на ЭКГ зубец Р четкий (при ПТ деформирован). Прогноз в целом благоприятный, но в будущем возможно развитие гипертонической болезни.
Для миграции водителя ритма (МВР) характерно смещение источника образования импульса в пределах СУ, проводящей системы предсердий или в область атриовентрикулярного соединения вследствие того, что СУ теряет роль пейсмекера. Диагностируется по ЭКГ: видны изменяющиеся в пределах одной записи зубцы Р, колебание интервала Р-R, синусовая аритмия.
В большинстве случаев МВР связана с ваготонией, встречается у спортсменов, при внутричерепной гипертензии. О ваготоническом генезе МВР свидетельствует исчезновение и возврат к синусовому ритму при клиноортостатической пробе (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). При кардитах МВР может указывать на синдром слабости синусового узла. Лечение номотопных нарушений ритма. Синусовая аритмия и миграция водителя ритма лечения не требуют. При отсутствии жалоб не показано также лечение синусовых бради- и тахикардии. В случаях головокружения, слабости, приступах Морганьи – Адамса – Стокса при синусовой брадикардии показаны: амизил, психостимуляторы и другие препараты для борьбы с ваготонией. При нейровегетативной синусовой тахикардии применяют комплекс немедикаментозных мероприятий для устранения синдрома вегетативной дисфункции (рациональный распорядок дня, питание, психотерапия, физиолечение), седативные препараты, транквилизаторы. При стойкой тахикардии – короткие (2-3 недели) курсы обзидана небольшими дозами (1/2–1 мг/кг в сутки). При органических заболеваниях сердца синусовая тахикардия свидетельствует о СН и требует соответствующего лечения. К гетеротопным (эктопическим) аритмиям относятся аритмии, обусловленные активностью эктопических (расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения. К ним относятся: экстрасистолия; пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия; мерцание и трепетание предсердий и желудочков.
Экстрасистола – внеочередное (преждевременное) сокращение сердца. Причинами экстрасистолий (ЭС) у детей чаще всего являются экстракардиальные, неврогенные нарушения: под влиянием в первую очередь парасимпатической нервной системы (вагуса) изменяется проницаемость мембран клеток проводящей системы, уровень калия вне и внутри клетки (вместе с уровнем натрия), интенсивность трансмембранных ионных токов, что способствует возникновению временной односторонней блокады проведения синусового импульса. При этом позже заканчивающийся здесь потенциал действия становится раздражителем для остального миокарда, вышедшего к этому времени из состояния рефрактерности – экстравозбуждение приводит к внеочередному сокращению миокарда – экстрасистоле. В основе возникновения экстрасистолы, таким образом, лежит механизм повторного входа возбуждения (re-entry), чаще в местах контактирования волокон Пуркинье с рабочим миокардом. Допустим, волокна Пуркинье контактируют с миокардом браншами А и Б. При блокаде бранши А импульс проходит по бранше Б, а затем возвращается по бранше А (так как в это время путь бранши А вышел из состояния рефрактерности), при повторном вхождении возбуждения по бранше Б (кружение импульса) возникает экстрасистола. Помимо неврогенных, причинами экстрасистолии могут быть органические поражения сердца (воспалительные, дегенеративные), токсические, гипоксические, механические (при катетеризации, ангиографии, постоперационные), нарушения КОС, заболевания других органов. Более чем у 2/3 детей с экстрасистолией наблюдается пре- и перинатальная отягощенность (токсикозы беременных, быстрые и стремительные роды, стимулированные роды), перинатальные энцефалопатии на первом году жизни, у 40% диагностируется хронический тонзиллит (является провоцирующим фактором). Выявляется ЭС случайно, при осмотре на фоне ОРВИ или вскоре после нее, что связано с усилением тонуса блуждающего нерва и угнетения симпатико-адреналовой системы (причина гипердиагностики миокардита у детей). По физическому развитию дети с ЭС не отличаются от сверстников, нередко они предъявляют невротические жалобы (повышенная утомляемость, рассеянность, раздражительность, головокружение). Жалоб, связанных с нарушением гемодинамики и ЭС – чаще всего нет. Они появляются в случае частых экстрасистол на фоне органического поражения сердца (головокружение и слабость как следствие уменьшения систолического и минутного объема сердца, коронарного и мозгового кровотока). Дифференцировке органических и функциональных (вегетативных) ЭС помогают ортостатические пробы, пробы с атропином (в случае отсутствия органического поражения сердца частота ЭС уменьшается). Экстрасистолы группируются по следующим признакам: По ЭКГ-признакам различают: предсердная ЭС, атриовентрикулярная ЭС, желудочковая ЭС. По частоте и плотности различают:единичные, парные, групповые; интерполированные (вставочные, между нормальными сокращениями); редкие (до 5 в минуту), средней частоты (от 6 до 15), частые (более 15 в минуту). По месту возникновения ЭС могут быть моно – (с одного) и политопными (с нескольких очагов). По времени возникновения ЭС могут быть: ранние (R наслаивается на Т) и поздние (R наслаивается на Р). Желудочковые экстрасистолы могут возникать с определенной очередностью по отношению к нормальным циклам сокращений: бигеминия (одна экстрасистола на 1 нормальное сокращение), тригеминия (1 экстрасистола на 2 нормальных сокращения), квадригеминия (1 экстрасистола на 3 нормальных сокращения). Предсердная экстрасистолия. Наиболее распространенная ЭС – чаще вегетативного происхождения.
ЭКГ-критериями являются: * преждевременное возникновение зубца Р и комплекса QRS. * морфология или полярность зубца Р отлична от нормального синусового (он меньший, двухфазный, отрицательный). * интервал PR чаще укорочен (но может быть нормальным удлиненным). * комплекс QRS обычной конфигурации. * компенсаторная пауза неполная. Атриовентрикулярная экстрасистолия. ЭКГ-признаки: зубец Р не определяется или он располагается за QRS во II, aVR-отведениях, инвертирован (другой полярности). * комплекс QRS не изменен. * компенсаторная пауза неполная.
Желудочковая экстрасистолия. Может встречаться как у детей, не имеющих органических заболеваний сердца, так и при различной сердечной патологии (врожденные и приобретенные пороки, кардиты, КМП, интоксикации). При отсутствии органических поражений сердца ЖЭ чаще однофокусные (с одного очага) и правожелудочковые (или бивентрикулярные, с обоих желудочков), не исчезающие при физической нагрузке.
ЭКГ-признаки: * преждевременность появления. * постоянный интервал сцепления (время появления экстрасистол после возбуждения синусового узла). * измененная морфология комплекса QRS с продолжительностью более 0,12 сек. * изменение интервала ST. * отсутствие зубца Р перед комплексом QRS. Лечение экстрасистолии. При органическом заболевании сердца проводится патогенетическая терапия основного заболевания. При отсутствии такового проводится коррекция вегетативной дисфункции (психотерапия, физиолечение, седация, дегидратация). При бессимптомных ЭС антиаритмические препараты не нужны. Их назначение показано при желудочковых экстрасистолах с угрозой развития пароксизмальной тахикардии (групповая и политопная ЭС), с жалобами больного на тягостные ощущения. При лечении антиаритмическими препаратами следует учитывать их отрицательные стороны: - даже при получении эффекта отмена препарата возобновляет ЭС; - нередко эффективность достигается большими дозами; - практически все ААС оказывают побочные эффекты. Современная классификация антиаритмических средств (ААС) выделяет косвенные ААС (для лечения органических заболеваний сердца – АБ, НПВС, ГК) и истинные АА С. Истинные ААС в свою очередь делятся на пять классов: 1. Блокаторы натриевых насосов (мембраностабилизаторы,подавляющие активность эктопических очагов): хинидин, новокаинамид, аймалин (гилуритмал), этмозин, ритмилен, аллапеин, препараты калия. Из новых препаратов следует отметить энкаит, плекаит. 2. Местные анестетики, увеличивающие проводимость. Применяются для лечения только желудочковых аритмий: лидокаин, вилантин. 3. Бета-адреноблокаторы. Ослабляютвлияние симпатической иннервации на b-адренорецепторы, уменьшая силу и частоту сердечных сокращений: анаприлин (обзидан), индерал, акинолок, тразикор, вискен, аптин. 4. Группа кордарона (амиадорона) – антиагрегирующие агенты, оказывающие неконкурентное a– и b-блокирующее действие, что делает миокард менее чувствительным к патологическим импульсам. 5. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Снижают скорость распространения возбуждения в атриовентрикулярном соединении, обладают адреноблокирующими свойствами: верапамил(изоптин, фаликорд, финоптин, дилтиазем). С практической точки зрения более приемлема классификация, согласно которой антиаритмические препараты делятся по преимущественному воздействию на: 1) наджелудочковые аритмии – андреноблокаторы и антагонисты кальция; 2) желудочковые аритмии – мембраностабилизаторы (хинидин, новокаинамид, ритмилен, аллапеин, этмозин); 3) наджелудочковые и желудочковые аритмии – мембраностабилизаторы, местные анестетики, этацизин; 4) препараты, имеющие специфические показания (при гликозидной интоксикации). На практике для лечения желудочковой ЭС препарат подбирают эмпирически. Наибольший эффект дают кордарон (начальная доза 10 мг/кг в сутки, через неделю снижение до поддерживающей дозы 5 мг/кг в сутки), этмозин, аймалин (по 2-3 мг/кг в сутки в 3-4 приема), обзидан (по 1-2 мг/кг в сутки в 4 приема). Длительность приема препаратов 2-4 недели, отмена в связи с возможностью «рикошетного» эффекта проводится постепенно под прикрытием вегетотропных препаратов, седативных и мочегонных (по показаниям) трав. Прогноз при экстрасистолиях. Определяется основным заболеванием, серьезен при врожденной или приобретенной сердечной патологии. В случаях без органической патологии экстрасистолия не отягощает прогноз жизни.
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - внезапно возникшее учащение сердечного ритма, имеющая специфические признаки на ЭКГ, длящиеся от нескольких секунд до нескольких часов (дней), с внезапным окончанием и нормализацией частоты сокращений. Различают суправентрикулярную ПТ (встречается чаще, возникает у детей, не имеющих органической патологии сердца, представляет собой симпатико-адреналовый криз при недостаточности гипоталамуса) и желудочковую П Т (встречается реже, соотносительно с СПТ – 1:70, развивается на фоне кардита, КМП, синдроме удлиненного QT,синдрома слабости синусового узла; опасно переходом в желудочковую фибрилляцию). Суправентрикулярная ПТ. Наиболее часто суправентрикулярная ПТ связана с возникновением круговой волны импульса (re-entry) в атриовентрикулярном узле при блокаде одного из двух функциональных путей АВУ (блокада бета-пути). У детей с СПТ выявлено несколько этиологических (неблагополучие перинатального периода и родов, семейная отягощенность по вегетативной дисфункции, невроз) и провоцирующих факторов (очаги хронической инфекции, гормональные отклонения, заболевания внутренних органов). В клинике характерно психо-эмоциональная лабильность, ваготонический исходный уровень с признаками гиперсимпатической реактивности (ВСД по смешанному типу с вегетативными симпатико-адреналовыми пароксизмами). Приступ ПСТ начинается на фоне или вскоре после эмоционального или физического напряжения (урок ФК). Дети четко определяют начало и конец приступа (он начинается с экстрасистолы, заканчивается компенсаторной паузой). О начале приступа свидетельствует также усиленная пульсация шейных сосудов. Субъективные ощущения во время приступа определяются характером ребенка: если одни переносят его спокойно, другие могут предъявлять жалобы на то,что «сердце вот-вот выскочит из груди», отмечают ненормальную пульсацию в висках, страх смерти, головокружения, темные круги перед глазами, тошноту, невозможность полного вдоха, нехватку воздуха, рвоту (последнее часто останавливает приступ). Внешне во время приступа бледнеет кожа, появляется потливость, гипертермия, легкий цианоз, полиурия (большое количество светлой мочи). Аускультативно тоны сердца при приступе громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, шейные вены набухают. СН развивается чаще у детей первых месяцев жизни и при продолжении приступа более суток. Оканчивается приступ ПСТ внезапно.
ЭКГ-критерии суправентрикулярной ПТ: * необычный, отличающийся от синусового зубец Р. * ЧСС более 200 в минуту у детей раннего возраста, более 150 – у старших, ритм регулярный («как часы»). * пароксизм, состоящий не менее чем из трех сокращений. * комплексу QRS предшествует зубец Р. * интервал Р-R нормальный или удлиненный. * вторичные изменения ST. * эффективна вагальная стимуляция (при пробе Ашнера ритм замедляется).
Желудочковая ПТ. Развивается на фоне органического заболевания сердца, состояние во время приступа тяжелое, жалобы на одышку, боль в сердце, ощущение тяжести за грудиной, быстро развивается СН. Возможно синкопе (обмороки), вегетативные проявления (в отличие от СПТ) минимальны. Характерно, что во время приступа ЖПТ вены на шее пульсируют с частотой меньше артериального пульса (систола предсердий контролируется синусовым узлом).
ЭКГ-критерии желудочковой ПТ: * измененный и уширенный комплекс QRS со вторичными отклонениями интервала ST; * ЧСС 150-200 в минуту (ЧСС не менее 130-140 в минуту – непароксизмальная желудочковая тахикардия, ЧСС более 220 в минуту – трепетание желудочков); * стабильный интервал R-R; * внезапное начало и окончание тахикардии; * атриовентрикулярная диссоциация (желудочковые сокращения более частые, чем предсердные); * отсутствие эффекта от рефлекторных ваготонических воздействий. Лечение пароксизмальной тахикардии. При суправентрикулярной ПТ на фоне вегетативной дисфункции базисной терапией являются: 1. Ноотропные препараты со стимулирующим вегетативную НС компонентом: пиридитол (таб. 0,05, 2-3 раза в сутки) 0,05-0,3 в сутки, пирацетам (капс. 0,4, 3 раза в сутки) 0,6-1,0-2,0 г/сутки, аминолон (таб. 0,25, 3 раза в сутки) 0,05-0,2 г/сутки, фенибут (таб. 0,01 и 0,025, 3 раза в день) 0,15-1,0 г/сутки. Препараты дают поочередно курсами по 2-3 месяца каждый, на фоне приема глютаминовой кислоты (таб. 0,25 и 0,5, 2-3 раза в сутки, детям до 1 года 0,1 на прием, 1-2 лет 0,2, 3-4 лет 0,25, 5-6 лет 0,4, 7-9 лет 0,5-1,0, 10 лет и старше – 1,0). 2. Вазотропные препараты (по показаниям): кавинтон (таб. 5 мг, 3 раза в сутки) 2,5 мг/сутки, винкапан (таб. 10 мг, 2-3 раза в сутки) 5 мг/сутки. 3. Биостимуляторы (по показаниям): элеутерококк. Антиаритмические препараты планово назначаются только при частых (несколько раз в месяц или в неделю) приступах: изоптин, кордарон, обзидан, новокаинамид, резерпин. При редких приступах или относительно частых, но без нарушения гемодинамики, антиаритмические препараты даются только для прерывания приступа. Купирование приступа суправентрикулярной ПТ проводится в следующей последовательности. У детей старшего возраста купирование приступа начинается с рефлекторных воздействий, усиливающих тонус вагуса: * надавливание у верхнего внутреннего края глазных яблок (проба Ашнера); * натуживание при зажатом носе (пробаВальсальвы); * массаж каротидного синуса с одной стороны 10-20 секунд; * обрызгивание холодной водой; * вызывание рвоты (самый эффективный метод).
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1479 | Нарушение авторских прав |
