АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости.

В их основе лежит появление расположенных вне синусно-предсердного узла эктопических очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы к возбуждению. В патологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потенциальных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при снижении автоматизма синусно-предсердного узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках миокарда.

Наиболее часто встречаются:

1. Экстрасистолия – это вид аритмий, обусловленных нарушением функции возбудимости, который проявляется возникновением внеочередных сокращений сердца или только желудочков. Поскольку волна возбуждения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и находит отражение на электрокардиограмме. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электрокардиографическую картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения:

1) Синусная экстрасистола – возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т-Р.

2) Предсердная экстрасистола – наблюдается при наличии очага эктопического возбуждения в различных участках предсердий. Характеризуется искажением формы зубца Р (сниженный, двухфазный, отрицательный) при сохраненном комплексе QRS и некоторым удлинением диастолического интервала после экстраистолы – неполная компенсаторная пауза.

3) Предсердно-желудочковая экстрасистола – наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Вллна возбуждения, исходящая из верхней и средней частей узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках в нормальном, в предсердиях – в ретроградном. При этом отрицательный зубец Р может накладываться на комплекс QRS. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен – неполная компенсаторная пауза. При предсердно-желудочковой экстрасистоле, исходящей из нижней части узла, возникает полная компенсаторная пауза, как при желудочковой экстрасистоле.

4) Желудочковая экстрасистола – возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие, и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы, вместе с предшествующим ей интервалом, равна длительности двух нормальных диастолических пауз – полная компенсаторная пауза. Если сокращения сердца на столько редки, что к моменту прихода очередного нормального импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компенсаторной паузы не бывает. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормальными и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения при желудочковой экстрасистоле распространяется по желудочкам как в прямом, так и в обратном направлениях, это сопровождается значительным искажением формы комплекса QRS.

1. Пароксизмальная тахикардия – это аритмия, обусловленная нарушением функции возбудимости, проявляющаяся возникновением группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм. При пароксизмальной тахикардии нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 ударов в 1 мин. Длительность приступа может быть различной – от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он также внезапно прекращается, и устанавливается нормальный ритм.

Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости:

1. Блокады сердца – это аритмии обусловленные замедлением или полным прекращением проведением импульсов по проводящей системе. Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Выделяют следующие виды блокад:

1) Внутрипредсердная.

2) Предсердно-желудочковая, или поперечная, - может быть полной и неполной. В неполной блокаде различают три степени:

- предсердно-желудочковая блокада І степени – характеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, что сопровождается удлинением интервала P-Q (0,2-0,25 сек.);

- предсердно-желудочковая блокада ІІ степени (периды Самойлова-Венкенбаха) – характеризуется прогрессирующим увеличением интервала P-Q до тех пор, пока одно из возбуждений, обычно 8-10, не проводится. После выпадения сокращения желудочка интервал P-Q восстанавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца;

- предсердно-желудочковая блокада ІІІ степени – наблюдается выпадение каждого 2-3 сокращения или, наоборот, проводится только каждое 2-3-4 возбуждение предсердий;

- полная предсердно-желудочковая блокада – предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: предсердия с частотой около 70, желудочки около 35 сокращений в 1 минуту (идиовентрикулярный ритм).

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращения желудочков указанные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.

1. Ускорение проведения импульсов – синдром Вольфа-Паркинсона Уайта (WPW-синдром) – характеризуется ускоренным проведением импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего проиходит преждевременное возбуждение желудочков, развивается тахикардия, уменьшается интервал P-Q на ЭКГ. Причиной развития этого синдрома считают существование дополнительных путей проведения импульсов. К таким путям относятся:

А) Пучок Паладино-Кента – видоизмененная миокардиальная ткань, локализованная в зоне атриовентрикулярного конца. Может существовать два пучка (левый и правый), находящиеся соответственно в митральном и трикуспидальном кольцах. Указанные пучки проводят импульсы от предсердий к желудочкам, минуя предсердно-желудочковый узел.

Б) Пучок Махайма – соединяет верхнюю часть пучка Гиса с желудочками.

В) Пучок Джеймса – связывает предсердия с нижней частью предсердно-желудочкового узла или с пучком Гиса. По дополнительным проводящим путям импульсы проводятся быстрее и достигают желудочков раньше импульсов, которые идут обычным образом через предсердно-желудочковый узел. Это приводит к преждевременной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через предсердно-желудочковый узел.

Аритмии, связанные с одновременным нарушением возбудимости и проводимости – при наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость его проведения по разным участкам миокарда или происходит распространение импульса только в одном направлении, создается условие для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникает расстройство ритма – мерцательная аритмия.

Относительная коронарная недостаточность возникает в случае первичного увеличения энергетических потребностей сердца (увеличение нагрузки на сердце при физической работе, артериальной гипертензии). При этом интенсивность венечного кровотока может возрастать, но это оказывается недостаточным для возросших потребностей сердца.

Абсолютная коронарная недостаточность – возникает в случае первичного нарушения коронарного кровообращения, в результате чего уменьшается доставка кислорода и питательных веществ миокарду, как в состоянии покоя, так и при увеличении энергетических потребностей сердца.

Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, которая развивается в результате абсолютной недостаточности венечного кровообращения и проявляется повреждением миокарда разной степени.

Ее основными клиническими формами являются:

1. Стенокардия – приступы кратковременной (до 20 мин.) острой коронарной недостаточности, которые сопровождаются болевым синдромом, чувством страха и связанными с этим вегетативными реакциями. Различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя и стенокардию Принцметала (спазм венечных артерий).
2. Предынфарктное состояние – промежуточный коронарный синдром, или острая очаговая дистрофия миокарда – развивается при продолжительности ишемии миокарда от 20 до 40 мин.
3. Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы, обусловленный нарушением венечного кровотока. Возникает при обратимой (транзиторной) ишемии, продолжающейся свыше 40-60 мин., или при необратимых нарушениях коронарного кровотока.
4. Кардиосклероз – склеротические изменения сердечной мышцы. Могут быть диффузными (атеросклеротический кардиосклероз) и очаговыми (постинфарктный кардиосклероз).

Механизмы развития ишемии миокарда:

1. Обтурационный механизм – уменьшение просвета венечных артерий. Причины:

А) стенозирующий атеросклероз.

Б) тромбоз венечных артерий.

В) эмболия венечных артерий.

Г) воспалительные процессы в стенке сосудов – коронарииты (бывают при ревматизме, сифилисе).

2. Ангиоспастический механизм – спазм венечных сосудов. Причины:

А) возбуждение α-адренорецепторов на фоне блокады β-адренорецепторов.

Б) вазопрессин.

В) ангиотензин ІІ.

Г) тромбоксан А₂.

Д) гипокапния.

Е) эндотелиин – биологически активное вещество эндотелиального происхождения.

Известна клиническая Фома коронарного ангиоспазма – стенокардия Принцметала.

3. Компрессионный механизм – сдавление венечных сосудов. Может иметь место при тахикардии (увеличивается общая продолжительность периода сдавления коронарных сосудов во время систолы сердца). Иногда его причиной являются рубцы и опухоли. В эксперименте используется для моделирования ишемии и инфаркта миокарда путем наложения лигатуры на венечные артерии.

Клинические синдромы, характерные для инфаркта миокарда:

1. Болевой синдром.
2. Острая сердечная недостаточность – развивается при поражении больших участков миокарда. Может проявляться синдромом сердечной астмы и отека легких или кардиогенным шоком.
3. Аритмический синдром – возможно развитие всех видов аритмий. Наиболее опасным является появление фибрилляции желудочков.
4. Резорбционно-некротический синдром.

Реперфузионный синром –это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, т.е. в результате репефузии.

Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.

Клинически репефузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается. Минимальная продолжительность ишемии, после которой возникает выраженный репефузионный синдром, составляет 40 мин. если продолжительность ишемии меньше 20 мин., указанный синдром не возникает (такая продолжительность характерна для приступов стенокардии).

Патогенетической основой реперфузионного синдрома является так называемый «кислородный парадокс». Сущность феномена состоит в следующем. Если сердце перфузировать раствором, который не содержит кислород (или содержит его мало), а через 40 мин. и более перейти на перфузию с нормальным напряжением О₂, то в результате такой перфузии нарушения, обусловленный предыдущей гипоксией, не только не уменьшаются, как этого следовало бы ожидать, а становятся более выраженными (парадокс!). Основу указанного парадокса составляет резкая активация процессов перекисного окисления липидов, обусловленная поступлением кислорода в клетки, в которых содержится большое количество восстановленных компонентов дыхательной цепи. Происходит сбрасывание электронов в обход дыхательной цепи непосредственно на молекулы кислорода, вследствие чего образуется большое количество свободных радикалов. Последние инициируют реакции перекисного окисления липидов, являющиеся важным молекулярным механизмом повреждения клеточных мембран.

Кардиогенный шок – это шок, который возникает в результате резкого падения нагнетательной (насосной) функции сердца. Является самым грозным осложнением инфаркта миокарда, часто приводящим к смерти.

Различают 4 формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма (болевой шок) – основным механизмом ее развития является длительная боль, которая вызывает активацию симпатоадреналовой системы, переходящую в торможению Это приводит к депрессии сократительной функции сердца, брадикардии, уменьшению тонуса периферических сосудов и падению артериального давления.
2. Гипокинетическая форма (истинный кардиогенный шок) – основным фактором ее развития является резкое уменьшение сократительной фунции сердца в результате ишемического поражения кардиомиоцитов. Истинный кардиогенный шок развивается, когда площадь поражения миокарда превышает 40%.
3. Дискинетическая форма – возникает в результате асинергии (рассогласования) сокращений миокарда. Причиной такой асинергии являются грубые повреждения сердца – аневризмы, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд клапанов.
4. Аритмическая форма – является следствием тяжелых аритмий.

Патогенез кардиогенного шока:

1. Первичное падение артериального давления – уменьшение сердечного выброса приводит к уменьшению минутного объема сердца и падению артериального давления.
2. Компенсаторный спазм артериол – характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом катехоламинов, вазопрессина, глюкокортикоидов, образованием ангиотензина ІІ. Освобождение мощных сосудосуживающих факторов вызывает генерализованный спазм артериол в результате чего увеличивается общее периферическое сопротивление. Указанная реакция является компенсаторной и направлена на предупреждение дальнейшего падения артериального давления.
3. Вторичное падение артериального давления – длительный спазм артериол вызывает нарушение микроциркуляции и гипоксию. Следствием кислородного голодания являются:

А) ацидоз, вызывающий депрессию сократительной функции миокарда.

Б) расширение артериол в результате накопления в тканях метаболитов-вазодилятаторов.

В) поступление в кровь ишемических токсинов. Все перчисленные изменения, ухудшая сократительную функцию сердца и «снимая» компенсаторный спазм артериол, вызывают дальнейшее падение артериального давления.

1. Терминальные изменения – в результате существенного падения артериального давления (ниже 40 мм рт.ст.):

А) прогрессирующее нарушение коронарного кровообращения и увеличение ишемии микарда – прогрессирует уменьшение сократительной функции миокарда.

Б) развитие острой почечной недостаточности – прекращение клюбочковой фильтрации, анурия, интоксикация.

В) нарушение мозгового кровообращения – гипоксия головного мозга, расстройства функции жизненно важных центров.

Резорбционно-некротический синдром – при инфаркте миокарда является следствием поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани сердца. Он проявляется следующими признаками:

1. Лихорадка.
2. Нейтрофильный лейкоцитоз.
3. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
4. Ферментемией – появлением в крови ферментов из поврежденных кардиомицитов (креатинкиназа, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогиназа).
5. Аутоиммунный синдром (синдром Дресслера) – развивается в результате конформационных изменений белков миокарда. Проявляется воспалением серозных оболочек организма – полисерозитом (перикардитом, плевритом, перитонитом).

Кардиоплегия – это искусственная остановка сердца, которую применяют на время операций на «сухом» сердце.

Методики: