АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внемиокардиальная недостаточность сердца.

Развивается в результате действия причин, не связанных непосредственно с миокардом. Ее возникновение могут обусловливать уменьшение притока крови к сердцу (гиповолемия, коллапс) или препятствия осуществлению диастолы, в результате чего сердце не может принять всю притекающую к нему кровь (накопление экссудата или транссудата в полости перикарда, острая тампонада сердца).

Острая тампонада сердца – быстрое накопление жидкости в полости перикарда вследствии кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, при быстро развивающемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца. При более медленном накоплении жидкости в полости перикарда работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает длительное время.

Механизмы компенсации работы сердца:

I. Срочные механизмы компенсации сердца:

1) Гетерометрический механизм – механизм компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступленияк сердцу увеличенного объема крови. В основе этого механизма компенсации лежит закон Франка-Старлинга: чем больше исходная длина мышечного волокна (в определенных пределах), тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом принята такая формулировка: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем. Основные проявления: увеличение конечнодиастолического объема (увеличенный приток крови к желудочкам) → увеличение ударного объема сердца → увеличение минутного объема сердца. Напряжение мышечных волокон при этом не меняется, изменяется только их длина – отсюда и название – гетерометрический.

2) Гомеометрический механизм – механизм компенсации сердца к действию нагрузок сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови. При увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем → увеличивается конечносистолический объем желудочков → увеличивается конечнодиастолический объем сердца в следующем цикле сокращений сердца → увеличение силы сокращений сердца (по закону Франка-Старлинга). Ударный и минутный объем остаются на прежнем уровне, за счет увеличения силы сердечных сокращений. При этом механизме увеличивается напряжение мышечных волокон миокарда, в то время, как длина их не меняется – отсюда и название – гомеометрический.

3) Хроноинотропный механизм (феномен «лестницы», феномен Боудича) – механизм компенсации к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью. При нагрузке объемом: увеличивается конечнодиастолический объем → увеличивается ударный объем (по закону Франка-Старлинга) → увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) → возрастает минутный объем → за счет увеличения ЧСС уменьшается время расслабления миокарда → конечнодиастолический объем остается без изменений → конечносистолический объем падает. При нагрузке сопротивлением: ударный объем остается постоянным → за счет увеличения ЧСС увеличивается минутный объем → за счет увеличения ЧСС уменьшается время расслабления миокарда → уменьшается конечнодиастолический объем → уменьшается конечносистолический объем.

4) Инотропное действие катехоламинов – связано со способностью адреналина и норадреналина увеличивать силу сердечных сокращений – с положительным инотропным эффектом. Под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия. В результате увеличивается поступление ионов Са в саркоплазму и, как результат, увеличивается сила сокращения кардиомиоцитов. При этом механизме компенсации показатели гемодинамики меняются следующим образом: увеличивается ударный объем, увеличивается минутный объем (за счет увеличения ударного объема и увеличения ЧСС) – положительный хронотропный эффект катехоламинов, уменьшается конечнодиастолический объем, уменьшается конечносистолический объем.

II. Механизмы долговременной адаптации сердца - гипертрофия миокарда:

1) Гипертрофия сердца у спортсменов - «адаптированное сердце» - развивается при периодически возрастающих нагрузках; при этом равномерно увеличиваются все компоненты сердца (сбалансированная) и существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2) Компенсаторная гипертрофия сердца – «переадаптированное сердце» - различают два вида:

- гипертрофия от перегрузок;

- гипертрофия от повреждения (атеросклероз, миокардит).

При этом виде гипертрофии миокарда фактор действует постоянно; она является несбалансированной; со временем приводит к недостаточности сердца.

3) Атрофия миокарда – «деадаптированное сердце» - характеризуется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце.

Аритмии сердца – это нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца.

Классификация аритмий:

1. Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма.

2. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости.

3. Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости.

4. Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости.

Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма:

1. Номотопные аритмии – генерация импульсов происходит в синусно-предсердном узле. К ним относятся:

1) синусная тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;

2) синусная брадикардия – уменьшение честоты сердечных сокращений;

3) синусная (дыхательная) аритмия – изменение частоты сердечных сокращений в разные фазы дыхательного цикла (учащение при вдохе и урежение при выдохе).

2. Гетеротопные аритмии – синдром слабости синусного узла – генерация импульса происходит не в синусном узле, а в других структурах проводящей системы, являющихся водителями ритма II и III порядка. К ним относятся:

1) предсердный медленный ритм – водитель ритма находится в структурах левого предсердия, частота сердечных сокращений меньше 70 в минуту;

2) атриовентрикулярный ритм – источником импульсов являются водители ритма II порядка (верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла), частота сердечных сокращений в зависимости от места генерации импульсов от 70 до 40 в минуту;

3) идиовентрикулярный желудочковый ритм – генерация импульсов происходит в водителях ритма III порядка (пучок Гисса или его ножки), частота сокращений меньше 40 в минуту.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав