АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внемиокардиальная недостаточность сердца.

Прочитайте:
  1. I. Беременность и пороки сердца.
  2. Артериосклероз. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца.
  3. Б. Ревматический порок сердца.
  4. Болезни эндокарда. Болезни миокарда. Кардиомиопатии. Болезни перикарда. Пороки сердца. Опухоли сердца. Васкулиты. Болезни артерий. Аневризмы. Болезни вен. Опухоли сосудов
  5. БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА.
  6. В. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон.
  7. Внезапная остановка сердца.
  8. Внешние проявления деятельности сердца.
  9. ВТОРИЧНАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается в результате действия причин, не связанных непосредственно с миокардом. Ее возникновение могут обусловливать уменьшение притока крови к сердцу (гиповолемия, коллапс) или препятствия осуществлению диастолы, в результате чего сердце не может принять всю притекающую к нему кровь (накопление экссудата или транссудата в полости перикарда, острая тампонада сердца).

Острая тампонада сердца – быстрое накопление жидкости в полости перикарда вследствии кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, при быстро развивающемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца. При более медленном накоплении жидкости в полости перикарда работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает длительное время.

 

Механизмы компенсации работы сердца:

I. Срочные механизмы компенсации сердца:

1) Гетерометрический механизм – механизм компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступленияк сердцу увеличенного объема крови. В основе этого механизма компенсации лежит закон Франка-Старлинга: чем больше исходная длина мышечного волокна (в определенных пределах), тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом принята такая формулировка: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем. Основные проявления: увеличение конечнодиастолического объема (увеличенный приток крови к желудочкам) → увеличение ударного объема сердца → увеличение минутного объема сердца. Напряжение мышечных волокон при этом не меняется, изменяется только их длина – отсюда и название – гетерометрический.

2) Гомеометрический механизм – механизм компенсации сердца к действию нагрузок сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови. При увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем → увеличивается конечносистолический объем желудочков → увеличивается конечнодиастолический объем сердца в следующем цикле сокращений сердца → увеличение силы сокращений сердца (по закону Франка-Старлинга). Ударный и минутный объем остаются на прежнем уровне, за счет увеличения силы сердечных сокращений. При этом механизме увеличивается напряжение мышечных волокон миокарда, в то время, как длина их не меняется – отсюда и название – гомеометрический.

3) Хроноинотропный механизм (феномен «лестницы», феномен Боудича) – механизм компенсации к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью. При нагрузке объемом: увеличивается конечнодиастолический объем → увеличивается ударный объем (по закону Франка-Старлинга) → увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) → возрастает минутный объем → за счет увеличения ЧСС уменьшается время расслабления миокарда → конечнодиастолический объем остается без изменений → конечносистолический объем падает. При нагрузке сопротивлением: ударный объем остается постоянным → за счет увеличения ЧСС увеличивается минутный объем → за счет увеличения ЧСС уменьшается время расслабления миокарда → уменьшается конечнодиастолический объем → уменьшается конечносистолический объем.

4) Инотропное действие катехоламинов – связано со способностью адреналина и норадреналина увеличивать силу сердечных сокращений – с положительным инотропным эффектом. Под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия. В результате увеличивается поступление ионов Са в саркоплазму и, как результат, увеличивается сила сокращения кардиомиоцитов. При этом механизме компенсации показатели гемодинамики меняются следующим образом: увеличивается ударный объем, увеличивается минутный объем (за счет увеличения ударного объема и увеличения ЧСС) – положительный хронотропный эффект катехоламинов, уменьшается конечнодиастолический объем, уменьшается конечносистолический объем.

II. Механизмы долговременной адаптации сердца - гипертрофия миокарда:

1) Гипертрофия сердца у спортсменов - «адаптированное сердце» - развивается при периодически возрастающих нагрузках; при этом равномерно увеличиваются все компоненты сердца (сбалансированная) и существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2) Компенсаторная гипертрофия сердца – «переадаптированное сердце» - различают два вида:

- гипертрофия от перегрузок;

- гипертрофия от повреждения (атеросклероз, миокардит).

При этом виде гипертрофии миокарда фактор действует постоянно; она является несбалансированной; со временем приводит к недостаточности сердца.

3) Атрофия миокарда – «деадаптированное сердце» - характеризуется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце.

 

Аритмии сердца – это нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца.

 

 

Классификация аритмий:

1. Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма.

2. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости.

3. Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости.

4. Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости.

 

Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма:

1. Номотопные аритмии – генерация импульсов происходит в синусно-предсердном узле. К ним относятся:

1) синусная тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;

2) синусная брадикардия – уменьшение честоты сердечных сокращений;

3) синусная (дыхательная) аритмия – изменение частоты сердечных сокращений в разные фазы дыхательного цикла (учащение при вдохе и урежение при выдохе).

2. Гетеротопные аритмии – синдром слабости синусного узла – генерация импульса происходит не в синусном узле, а в других структурах проводящей системы, являющихся водителями ритма II и III порядка. К ним относятся:

1) предсердный медленный ритм – водитель ритма находится в структурах левого предсердия, частота сердечных сокращений меньше 70 в минуту;

2) атриовентрикулярный ритм – источником импульсов являются водители ритма II порядка (верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла), частота сердечных сокращений в зависимости от места генерации импульсов от 70 до 40 в минуту;

3) идиовентрикулярный желудочковый ритм – генерация импульсов происходит в водителях ритма III порядка (пучок Гисса или его ножки), частота сокращений меньше 40 в минуту.

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)