АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ШОК)

При нормальном кровообращении ткани получают за единицу времени достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей. Это обеспечивается нормальным ОЦК, адекватным сердечным выбросом, тонусом сосудов макро- и микроциркуляторного русла, проницаемостью капилляров и реологическими свойствами крови.

При расстройстве одного или нескольких перечисленных факторов нарушаются другие и развивается сердечно-сосудистая, или циркуляторная, недостаточность. При этом возникает несоответствие между метаболическими потребностями клеток и их перфузией, что приводит к дефициту притока О , субстратов окисления и нарушению обмена веществ клеток разных органов. Крайняя степень нарушения гемодинамики — остановка кровообращения.

Острая циркуляторная недостаточность является основным синдромом многих патологических состояний (травма, ожог, кровотечение, инфекционные и аллергические заболевания, интоксикация). Однако при этих заболеваниях и повреждениях основные гемодинамические изменения различны. Например, при гиповолемическом шоке (дефицит ОЦК) функция сердца и периферическое сопротивление могут быть повышены, а венозный возврат крови в сердце уменьшен. При кардиогенном шоке сердечная функция и артериолярный тонус снижены, в то время как венозный возврат увеличен. При эндотоксическом шоке угнетены все три функции сердечно-сосудистой системы (рис. 83).

Шок — сложный патологический процесс, характеризующийся чрезмерными или неадекватными компенсаторными реакциями организма (симпатико-адреналовой системы), грубыми нарушениями обмена веществ и гомеостаза в ответ на действие экстремальных факторов внешней или внутренней среды. Основным клиническим проявлением шока является острая сердечнососудистая недостаточность, которая развивается вследствие истощения защитных механизмов.

В ответ на действие мощного стрессового фактора (внешнего или внутреннего) включаются адаптивные механизмы для устранения возникших нарушений и восстановления гомеостаза. Организм реагирует на это прежде всего максимальным выбросом адреналина и норадреналина. Это требует новых затрат энергии, а следовательно, дополнительного количества О и субстратов окисления, что на первых порах достигается интенсификацией функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Однако резервы компенсации клетки, органа и организма в целом имеют строго индивидуальные пределы. При воздействии на организм чрезмерных раздражителей эти резервы исчерпываются, несмотря на непрерывность восстановительных процессов. В конце концов скорость метаболизма начинает существенно преобладать над скоростью анаболизма, в результате чего резко снижается количество резервных субстратов метаболизма и донаторов энергии (макроэргических фосфорных соединений — АТФ, АДФ, КФ), а метаболизм организма в целом или в одной из его систем переходит на иной (более низкий) уровень функционирования.

Уменьшение образования энергии и гибель клеток приводят к функциональной недостаточности тканей и органов и дальнейшим нарушениям гомеостаза вследствие действия продуктов деструкции клеток, чрезмерности некоторых реакций адаптации, которые могут сами по себе расстраивать гомеостаз и являться начальными звеньями порочных кругов (рис. 84). Следовательно, основное повреждающее действие заключается в уменьшении образования и аккумуляции энергии в клетке, накоплении органических кислот, нарушении электролитного состава внутриклеточной жидкости, что и приводит к утрате нормальных ее функций.

Возникающие вследствие этого расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем приводят к уменьшению доставки в клетку О и субстратов окисления, что усугубляет нарушения энергетического обмена и таким образом замыкает порочный круг. Если О нет, то функции клеток полностью расстраиваются, поскольку дефицит О блокирует образование богатых энергией фосфорных соединений. Образующейся энергии не хватает для синтеза белка, работы натриево-калиевого насоса и выполнения специфических клеточных функций. Следствием этого является переход Н О и Na⁺ в клетку, ее гидратация с повреждением внутриклеточных элементов и освобождением литических ферментов и других биологически активных веществ. Последние, попадая в кровоток, оказывают повреждающее действие на все органы. Одним из таких отрицательных проявлений является уменьшение сократительной способности сердца.

Дальнейшее прогрессирование шока во многом определяется вторичными гипоксическими нарушениями функций отдельных органов.

Шок характеризуется последовательно сменяющимися эриктильной и торпидной фазами. В зависимости от тяжести шока и состояния защитных сил каждая фаза может быть компенсированной и декомпенсированной.

Первая фаза шока кратковременная и клинически не всегда обнаруживается. Обычно она проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, бледностью кожи, учащением пульса. Сосудистый тонус сохранен. Чаще всего наблюдаются генерализованный артериолоспазм, резкое ускорение метаболизма, значительные нарушения обменных процессов (гиперадреналинемия, гипергликемия, гликозурия и др.) как выражение стрессового повышения тонуса симпатико-адреналовой системы.

Шунтирование и замедление капиллярного кровотока приводят к увеличению вязкости крови, агрегации форменных элементов и секвестрации крови в капиллярной системе. Таким образом создаются предпосылки к гиповолемии и началу функционирования порочного круга: секвестрация — гиповолемия, гиповолемия — секвестрация, усиливающего нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции.

Последующее торможение симпатической части вегетативной нервной системы, расширение сосудов, атония артериол, венул и капилляров, паралич прекапиллярных сфинктеров создают предпосылки к падению АД и замедлению кровотока. Расширение капилляров и плазмопотеря в результате значительного увеличения их проницаемости, дефицит объема, а также уменьшение функциональной деятельности сердца постепенно снижают венозный возврат и приводят к дальнейшему снижению ОЦК и гипотензии. Это знаменует торпидную фазу шока, которая клинически проявляется бледностью кожи, понижением чувствительности, скованностью, тахикардией, снижением артериального и венозного давления, замедлением кровотока, гипоксией, гипотермией, олигоанурией. Однако при этом рО в коре большого мозга и в мышце сердца понижается мало.

В торпидной фазе шока развивается так называемая централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер, при которой основные патологические изменения кровообращения локализуются в концевых отделах сосудистого русла. Сужение сосудов кожи, почек и зоны спланхникуса способствует перераспределению МОС и длительное время в достаточной степени обеспечивает снабжение О и питательными веществами жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца (рис. 85).

Рис. 83 Этиология, патогенез и принципы лечения острой циркуляторной недостаточности.э

В дальнейшем механизм компенсации дополняется поступлением через мембрану капилляров в сосудистую систему интерстициальной жидкости (рис. 86). Скорость и эффективность этого процесса зависят от состояния водно-солевого равновесия. Приток интерстициальной жидкости происходит лишь при компенсированном шоке и осуществляется двухфазно. В первой фазе в сосудистое русло притекает жидкость с низким содержанием белка, а затем, спустя примерно 2 ч после развития гиповолемии, во второй — начинается приток жидкости с достаточной концентрацией белка. В зависимости от эффективности компенсаторных реакций и целенаправленных вспомогательных терапевтических мер, стабилизирующих кровообращение, состояние больного или улучшается, или шок продолжает развиваться.

Рис. 84 Патофизиология острой циркуляторной недестаточности (шока).

Если компенсация не наступила из-за тяжести травмы, недостаточного восполнения потери или малых защитных возможностей организма, то шок прогрессирует. Продолжающаяся плазмопотеря, приводя к усилению гиповолемии, уменьшению ОЦК в условиях нарушенного обмена электролитов, становится как бы основным фактором в развитии торпидной фазы шока.

Рис. 85 Централизация кровообращения при шоке.

Уменьшение кровоснабжения на периферии приводит к кислородному голоданию тканей и поступлению в кровь недоокисленных метаболитов (метаболический ацидоз). Поражаются почки, печень, легкие, а в тяжелых случаях — сердце и мозг. Гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз и дальнейшее накопление кислых продуктов обмена веществ.

Централизация кровообращения при длительном шоке приводит к тому, что сократившиеся артериолы в дальнейшем уже плохо реагируют на эндогенные и практически не реагируют на вводимые извне катехоламины. Жидкость и белки вначале устремляются в венозное колено капилляра, затем при дальнейшем нарастании гипоксии замыкается венулярный конец капилляра и открывается артериальный, что еще больше снижает венозный возврат и повышает фильтрационное давление. Вследствие этого жидкость из капилляров переходит в околососудистую ткань, что повышает периферическое сопротивление. Кровоток в капиллярах практически прекращается (стаз). Наступает фаза агрегации клеток, повышается вязкость крови, развиваются микроэмболия и микротромбозы.

Гипоксия тканей еще больше усиливается за счет агрегации форменных элементов в сосудах малого калибра. Нарастающая проницаемость капиллярных стенок способствует дальнейшей потере жидкой части крови. С развитием микротромбоза снижается содержание в крови фибриногена, протромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, активируется эндогенный гепарин и плазмин.

Все эти факторы приводят к функциональной недостаточности органов и тканей. Поэтому синдром шока в его наиболее общем виде получил определение как проявление тяжелой недостаточности тканевого микрокровообращения.

Кожа. В ней больше всего выражено сужение сосудов, которое объясняет характерную бледность больных.

Кровоток сохраняется только на уровне артерио-венозных анастомозов, расположенных в подкожной основе. Предполагается, что при помощи только этой компенсаторной реакции корригируется потеря до 1 л крови. Поэтому нельзя на основании бледности кожи делать заключение о степени кровотока в других сосудистых областях. Даже при полном прекращении кровотока в коже она может быть достаточной в других сосудистых пространствах (мозг, сердце).

Рис. 86 Транскапиллярное восполнение ОЦК.

Почки и печень. При централизации кровообращения и в этих органах отмечается сужение сосудов. Однако факторы местной регуляции кровотока смягчают выраженность реакции. В результате кровоснабжение почек и печени страдает меньше, чем кожи. Существует определенная зависимость между кровотоком через эти органы и ацидозом. Чем выраженнее ацидоз, тем меньше кровоток в почках и печени. Последнее необходимо учитывать при составлении плана лечения.

Необходимо различать понятия «почка при шоке» и «шоковая почка». В первом случае имеются функциональные нарушения, связанные с гиповолемией, хорошо купирующиеся инфузионной терапией, а также введением маннитола, раствора натрия гидрокарбоната и др. При «шоковой почке», когда гипотензия, а в дальнейшем и наличие токсических продуктов в крови приводят к уменьшению клубочковой фильтрации, органическому поражению канальцевого аппарата с дегенеративными изменениями в нижних отделах нефрона, значительно снижаются эффективность интенсивной терапии и прогноз.

Острое развитие стаза в печеночных синусоидах представляет характерную особенность шока. Исключительная чувствительность печени к гипоксии определяет быстрое нарушение ее функций (гипергликемия с уменьшением гликогена, прирост лактата, потеря способности перерабатывать аминокислоты и синтезировать белок, уменьшение энергетической продукции и активности ферментов). Позднее особенно угрожающим становится ограничение защитных функций ретикулоэндотелиальной системы и образование вазодепрессивных веществ в «шоковой печени».

Кроме того, гипоксическое повреждение ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению фильтрационной и детоксикационной функций печени. Бактерии, инородные частицы, биологически активные агрессивные метаболиты не задерживаются и не перерабатываются клетками печени и проникают в общий кровоток, увеличивая нагрузку на легкие.

Легкие. Острая дыхательная недостаточность всегда сопутствует острой циркуляторной недостаточности. Она может быть следствием не только нарушения регуляции дыхания или механического аппарата вентиляции в результате травмы, но и результатом первичного поражения нереспираторных функций легких. При всех видах шока наблюдается нарушение фильтрационной функции легких, так как притекающая к ним кровь приносит максимальное количество механических примесей и биологически активных веществ, образующихся в процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания, гемолиза, липолиза или при внутривенном введении большого количества крови, плазмозаменителей, симпатомиметиков, антибиотиков, диуретиков.

Рис. 87 Причины и принципы лечения острой дыхательной недостаточности при шоке.

Уменьшение количества функционирующих капилляров в легких приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких и нарушению диффузии газов за счет исключительно высокого шунтирования кровообращения (до 51 %). Одновременно нарушаются питание альвеолярной ткани и продукция сурфактанта. В более поздних стадиях наблюдаются образование диссеминированных ателектазов, генерализованный интерстициальный отек и кровоизлияния в альвеолы, в результате чего легкие становятся влажными и жесткими. Заключительным этапом является повышение давления в системе легочной артерии и создание предпосылок к развитию правожелудочковой недостаточности.

Весь описанный комплекс полностью укладывается в синдром «шокового легкого». Ему сопутствует клиника острой дыхательной недостаточности с начальной гипервентиляцией, респираторным алкалозом, повышением альвеоло-артериальных градиентов газов, изменением вентиляционно-перфузионного соотношения (перфузия уменьшается до 2 л/мин, то есть на 50 %). Развивающиеся метаболический ацидоз и гиперкалиемия усиливают правожелудочковую, а затем и левожелудочковую недостаточность.

Тканевая гипоксия и дефицит О — главные факторы нарушения метаболизма и микроциркуляции при шоке. Активизирующийся при этом анаэробный гликолиз усиливает метаболический ацидоз.

Накопление молочной кислоты способствует развитию метаболического ацидоза. Наряду с этим резкое снижение энергетических ресурсов клеток (недостаток АТФ) тормозит все обменные процессы, связанные с потреблением энергии. В тяжелых случаях энергии не хватает даже на сохранение жизнеспособности клеток. Дефицит АТФ означает нарушение синтеза белка и специфических функций клеток. Выходит из строя калиево-натриевый насос, что приводит к перераспределению воды из интерстиция и сосудов в клетку. Отек клетки не только усугубляет ацидоз, но и способствует механическому повреждению лизосомальной мембраны и высвобождению лизосомальных ферментов с литическим действием. Последние, попадая в кровоток, оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма. Однако наиболее часто и в наибольшей степени страдает под их влиянием сократительная способность сердца, что в значительной степени отягощает острую циркуляторную недостаточность. Описанные нарушения в конечном счете являются решающими в прогнозе шока (рис. 87).

Лабораторные данные: метаболический ацидоз, снижение рО в артериальной крови, уменьшение артерио-венозной разницы по О , гипергликемия, гиперкалиемия, повышение концентрации лактата и других органических кислот. В крови рано обнаруживаются лейко-, тромбоцитопения, уменьшение гематокрита, нарушение свертываемости (коагулопатия потребления, проявляющаяся сначала наклонностью к тромбозу, а затем — спонтанным фибринолизом). Обычно определяется кислая реакция мочи, относительная плотность мочи высокая.

С патогенетической точки зрения можно выделить три формы острой циркуляторной недостаточности: кардиогенную, гиповолемическую и метаболическую.

Кардиогенная форма возникает при уменьшении сократимости миокарда (несостоятельность сердца как насоса), что приводит к уменьшению ударного объема и АД. Уменьшение сердечного выброса сопровождается повышением периферического сопротивления и централизацией кровообращения, депонированием и секвестрацией крови, нарушением метаболизма вследствие гипоксии клеток. Наиболее типичным случаем кардиогенной формы острой циркуляторной недостаточности является инфаркт миокарда (см. «Кардиогенный шок»).

Гиповолемическая форма острой циркуляторной недостаточности в большинстве случаев является следствием массивной кровопотери или гиповолемии другого происхождения (травма, ожог, голодание, обезвоживание; см. «Шок от кровопотери»).

Метаболическая форма острой циркуляторной недостаточности возникает при глубоких метаболических расстройствах вследствие инфекции, интоксикации, аллергии, заболеваний крови. Типичным случаем этой формы циркуляторной недостаточности является эндотоксический шок (см. «Эндотоксический шок»).

Принципы лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нормализацию энергетики миокарда, снижение метаболических потребностей тканей, увеличение доставки О , восстановление ОЦК, ее реологических свойств и микроциркуляции.

Прежде чем применять средства, усиливающие сократительную способность миокарда, необходимо нормализовать метаболизм сердечной мышцы. Это обеспечивается доставкой субстратов окисления, калия и инсулина. Эффективность поляризующей смеси повышается при добавлении в нее цитохрома С, глюкокортикоидов, аскорбиновой кислоты.

Снижение потребности клеток в кислороде достигается гипотермией, введением натрия оксибутирата (50 мг/кг), аминазина (0,7 мг/кг), а увеличение доставки О — ингаляцией воздуха, обогащенного О , ИВЛ, гипербарической оксигенацией.

Восполнение ОЦК осуществляется цельной кровью, ее препаратами, плазмозаменителями,солевыми растворами.

Выбор препаратов и их соотношение определяются характером патологического процесса и размерами гиповолемии.

Для коррекции реологических свойств крови применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), альбумин, большое количество глюкозы, желатина, растворы поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан и др.). Восстановлению нормальной текучести крови способствуют такие препараты: аскорбиновая кислота (до 10 г/сут), гепарин (дозировка в зависимости от времени свертывания крови), препараты, обладающие противоферментной активностью (пантрипин, гордокс, контрикал), аминокапроновая кислота, активаторы спонтанного фибринолиза (препараты никотиновой кислоты: компламин, никоверин, никошпан и др.), соли магния, глюкокортикоиды.

Эти мероприятия проводятся на фоне коррекции водно-солевого баланса и КЩС, что особенно важно для нормализации метаболизма миокарда.

В случаях эндотоксического шока, интоксикации проводят и каузальную терапию (антибиотики, антидоты).

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав