АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

На производстве чаще встречается пыль смешанного состава, состоящая из минеральных, металлических и синтетических частиц.

Размер, плотность и форма пылевых частиц влияют на степень осаждения их из воздуха, проникновение и осаждение в дыхательной системе. Чем выше плотность вещества, тем быстрее его частицы оседают из воздуха. Степень дисперсности аэрозоля определяет задержку его в органах дыхания. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких. Частицы пыли микроскопического размера (0,1-10 мкм) проникают и задерживаются в глубоких отделах легких. Ультрамикроскопические частицы имеют несущественное значение в виду их небольшой общей массы.

В зависимости от физико-химических свойств и состава пыль может оказывать на организм фиброгенное, раздражающее, аллергическое, канцерогенное, токсическое и ионизирующее действие. В производственных условиях рабочие чаще подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы ряда металлов и сплавов. Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния (SiO₂).

Высокофиброгенной является пыль с содержанием SiO₂ свыше 10% с предельно допустимой концентрацией (ПДК) 1-2 мг/м³. ПДК для пылей с умеренно фиброгенными свойствами 4-6 мг/ м³, а для слабофиброгенной пыли (каменный уголь, магнезит, асбесторезина, оксид титана и др.) - 8-10 мг/ м³. Фиброгенная пыль, дающая одновременно и канцерогенный эффект, должна нормироваться с учетом канцерогенного действия (например, асбестовая пыль). Уровень допустимого содержания пыли с выраженным токсическим действием для большинства веществ меньше 1мг/ м³.

Пневмокониозы

Пневмокониоз - профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, проявляющийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием пневмофиброза.

Заболевания легких пылевой этиологии известны с давних пор под названием горная болезнь, чахотка рудокопов, каменотесов. Термин пневмокониоз предложил F.A.Zenker в 1866г., что означает запыление легких (pneumon - легкое, conia - пыль). В России первые упоминания о неблагоприятном влиянии рудничной пыли на легкие принадлежат М.В. Ломоносову (1763).

В 1996 г. утверждена новая классификация пневмокониозов, включившая этиологические, рентгеноморфологические и клинико-функциональные аспекты. Внесена патоморфологическая характеристика пневмокониозов. В классификацию введен весь комплекс кодирования рентгенологических признаков в соответствии с международной классификацией пневмокониозов.

Современная классификация выделяет две этиологические группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, гистологическими, функциональными, цитологическими и иммунологическими проявлениями.

Выделяют:

1) пневмокониозы от воздействия высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз и близкие к нему антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Данные пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2) пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO₂ < 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Основные механизмы патогенеза. В развитии силикоза имеет значение цитотоксическое действие диоксида кремния с активацией аутоиммунных реакций и развитием прогрессирующего диффузного пневмофиброза (макрофагальный гранулематоз). Слабофиброгенные пыли обладают менее выраженными цитотоксическим действием и иммунными реакциями с развитием диффузного интерстициального пневмофиброза.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается формой, размером, профузией и распространенностью выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.

Выделяют малые и большие затемнения. Различают две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобного типа) и линейные неправильной формы (интерстициального типа). В зависимости от размеров затемнений определены три градации.

Узелковая форма (округлые малые затемнения):

р - до 1,5 мм в диаметре,

q - от 1,5 до 3,0 мм в диаметре,

r - от 3,0 до 10,0 мм в диаметре.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ФОРМА (линейные, неправильной формы затемнения):

s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

t - средние, линейные от 1,5 до 3,0 мм шириной,

u - грубые, пятнистые, неправильные от 3,0 до 10,0 мм шириной.

Узелковые затемнения, как правило, имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественной локализацией в верхних, средних зонах.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют мелкосетчатый, ячеистый и тяжисто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних отделах легких.

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя).

Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:

А - отдельные (или одиночные) затемнения от 1 до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре.

В - одно или несколько больших затемнений, размером не превышающих размер правой верхней доли (до 10 см в диаметре).

С - одно или несколько больших затемнений, размером превышающих размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).

Узловые образования формируются чаще при слиянии узелковых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом они могут быть одно- или двухсторонними. Форма их может быть округлая или неправильная в зависимости от причины формирования. Контуры их могут быть четкими и нечеткими.

Профузия – плотность насыщения или концентрация мелких затемнений на 1см² легочного поля, характеризующая степень выраженности фиброза. Выделяют три основные категории профузии: 1 – единичные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется); 2 – немногочисленные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется частично); 3 – множественные малые затемнения (легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется). Профузия оценивается по шкале: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. При этом числитель обозначает основную плотность насыщения (профузию) выявляемых мелких затемнений, а знаменатель предполагает альтернативную степень профузии. Например, если плотность насыщения мелких затемнений равномерна по всем легочным полям, то профузия записывается как 1/1, 2/2, 3/3. Если в легких наблюдается неравномерный фиброз с различной плотностью насыщения патологических элементов, то профузия регистрируется по шкале 2/3, 3/1, 1/3 и т.д.

При оценке рентгенограммы легких отдельно учитываются диффузные и локальные плевральные утолщения. Выделяют два вида патологических плевральных изменений – диффузные (наложения) и локальные (бляшки). Чаще отмечается локализация бляшек на стенках грудной клетки, диафрагме и в области реберно-диафрагмальных углов, крайне редко поражаются верхушки. Регистрируются также утолщения междолевой плевры.

Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых стенках грудной клетки, оцениваются по ширине и протяженности, отдельно для правой и левой половины грудной клетки. Ширина плевральных утолщений рассчитывается от внутренней границы грудной стенки до внутреннего края паренхимально-плевральной границы, представленной на рентгенограмме как четко очерченный контур.

Различают следующие коды ширины плевральных утолщений:

а – ширина плевральных наложений до 5 мм,

в – ширина плевральных наложений от 5 до 10 мм,

с – ширина плевральных наложений более 10 мм.

Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется распространенностью их на грудной стенке, реберно-диафрагмальных углах и кодируется цифрами:

1 –до ¼ латеральной стенки грудной клетки;

2 –до ¹/₃ латеральной стенки грудной клетки;

3 – ½ и более латеральной стенки грудной клетки.

Локальные плевральные утолщения (бляшки) определяются в задних паравертебральных и передних отделах грудной стенки на уровне VI-X ребер и могут проецироваться на рентгенограмме на переднюю или боковые отделы грудной стенки. При этом при проецировании на боковую стенку они оцениваются и по ширине и по протяженности, а при проецировании на переднюю стенку только по протяженности.

Плевральные обызвествления оцениваются только по протяженности одного обызвествления или суммы мелких обызвествлений:

1 - максимальный диаметр до 2 см;

2 – от 2 до 10 см;

3 –более 10 см.

Основные рентгенологические изменения при пневмокониозах от действия высокофиброгенной пыли – это диффузные изменения мономорфного узелкового, интерстициального или узлового типа. Для пневмокониозов от действия слабофиброгенной пыли характерны менее выраженные изменения интерстициального типа. Полиморфные гранулематозные и интерстициальные изменения наблюдаются при пневмокониозах от воздействия токсико-аллергических аэрозолей.

Соответственно международной классификации пневмокониозов включены дополнительные рентгенологические признаки:

ах - слияние затемнений

alm - среднедолевой синдром

bu - буллезная эмфизема

са - рак легкого или плевры

сn - обызвествление затемнений

cl - обызвествление лимфоузлов

pqc - плевральные обызвествления

со - изменение размеров, формы сердца

es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов

ср - легочное сердце

cv - каверна

di – смещение органов средостения, сердца и корней легких

ef - выпот в плевральных полостях

em - эмфизема легких

fr - излом ребер

hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов

ho - легочные соты

pqp - плевроперикардиальные спайки

ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3

pq - плевродиафрагмальные спайки

id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1 /3

kl - септальные линии (линии Керли)

od - другие важные изменения

pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры

рх - пневмоторакс

rl - силикоартрит (синдром Каплана)

tb - туберкулез

По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют следующие формы:

I - интерстициальная

II - узелковая (интерстициально-гранулематозная)

III -узловая

Рисунок 1

Классификация рентгенологических изменений при пневмокониозах

Любой вид и форма пневмокониоза представляют прогрессирующий процесс с комплексом воспалительных и компенсаторно-приспособительных реакций в бронхах и легких. В своем развитии пневмокониозы проходят через два периода:

1) воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически негативный; патогистологически характеризуется развитием различных морфологических форм воспаления, а также дистрофическими изменениями сурфактантной системы легких),

2) продуктивно-склеротических изменений (выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков).

Выделяют 4 стадии морфогенеза тканевых изменений: 1) альвеолярный липопротеиноз, 2) серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, 3) кониотический лимфангит с началом формирования гранулем, 4) кониотический пневмосклероз.

Образование типа гранулем зависит от характера действующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли вызывает формирование макрофа-гальных (клеточно-пылевых узелков). Под влиянием пыли с сенсибилизирующими веществами образуются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

Клинико-функциональная характеристика включает соответствующие признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное, а также течение и осложнения пневмокониозов.

Большинство пневмокониозов имеет относительно скудную клиническую симптоматику. Клинические проявления зависят от степени выраженности фиброза и сопутствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия осложнений. Чаще хронический бронхит наблюдается при действии пыли, имеющей в своем составе и вещества раз­дражающего, токсического и аллергенного действий.

Функция внешнего дыхания, как правило, длительно сохранена. По мере прогрессирования пневмокониоза появляются признаки дыхательной недостаточности (ДН) преимущественно рестриктивного типа. При ДН I степени снижаются отдельные показатели ФВД (МВЛ, ЖЕЛ, МС вдоха, МС выдоха). Остаточный объем легких (ООЛ), характеризующий эмфизему, а также бронхиальное сопротивление, насыщение крови кислородом, напряжение в крови углекислого газа и кислотно-основное состояние длительное время остаются нормальными.

ДН III степени наблюдается при далеко зашедших формах пневмокониозов. Для нее характерны значительное снижение показателей легочной вентиляции, увеличение ООЛ, нарастание гипоксемии. Значительные нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны нетипичны для пневмокониозов, за исключением асбестоза, бериллиоза и других гиперчувствительных пневмонитов, при которых рано снижается насыщение крови кислородом.

При пневмокониозах с признаками хронического бронхита развивается обструктивный тип дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхита и развития обструктивной диффузной эмфиземы легких нарастают нарушения бронхиальной проходимости, увеличивается остаточный объем легких, снижается насыщение крови кислородом (до 80% и более), возможна гиперкапния и изменения кислотно-основного состояния. Прогрессирование фиброза легких сопровождается легочной гипертензией, признаками перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточностью. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

Различают следующие типы течения пневмокониозов:

- быстро прогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5-6 лет),

- медленно прогрессирующее течение,

- с признаками рентгенологической регрессии,

- позднее течение (развитие силикоза спустя ряд лет после прекращения контакта с пылью).

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием среди пневмокониозов является силикоз. При воздействии высоких концентраций квар­цевой пыли силикоз развивается при стаже менее 10 лет. Характерно прогрессирование пневмофиброза и после оставления работы с пылью, а также позднее развитие силикоза. Рентгенологически чаще наблюдаются узелковая и узловая формы фиброза легких.

Силикоз - заболевание с постепенным, малозаметным для больного, началом. Клиника отличается скудной объективной и субъективной симптоматикой. Наиболее характерны жалобы на одышку, возможны колющие боли в груди нечеткой локализации. Кашель, как правило, небольшой со скудной мокротой. Общее состояние больного длительное время удовлетворительное. Перкуторно отмечается коробочный оттенок в нижнебоковых отделах грудной клетки. Дыхание жесткое в верхних отделах, ослабленное - в нижних. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация и шум трения плевры в нижних отделах. Изменений в периферической крови при неосложненном силикозе нет. При прогрессирующих формах наблюдается увеличение грубодисперсных фракций глобулинов. Нарушения вентиляции протекают по рестриктивному типу. Выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в легких. Лишь в финале болезни присоединяются признаки прогрессирующей легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли развиваются при значительном стаже работы (15-20 лет), характеризуются преимущественно интерстициальным фиброзом без склонности к прогрессированию. Реже наблюдаются мелкоузелковые затемнения за счет скопления в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, баритоз, станиоз и др.). Эти пневмокониозы, как правило, не прогрессируют в постконтактном периоде, иногда наблюдается регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли из легких.

Клиническая картина пневмокониозов шлифовщиков (наждачников) проявляется симптомами хронического бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, возможно, связано с раздражающим действием смешанной (абразивной, керамической, силикатной, металлической) пыли. Данным обстоятельством можно объяснить расхождение между рентгенологическими (нерезко выраженный интерстициальный пневмофиброз) и клиническими (значительная степень легочной недостаточности обструктивного характера) признаками.

Среди этиологических факторов пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков следует учитывать аэрозоль оксидов железа, других металлов (марганец, алюминий и др.), а также диоксида кремния. Данный пневмокониоз характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением и возникает через 15-20 лет после начала работы. В отдельных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых пространствах возможно развитие пневмофиброза через 5-6 лет. Клинические проявления весьма скудны. Больные отмечают кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физической нагрузке. Физикально определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные изменения (единичные сухие хрипы, шум трения плевры в нижнебоковых отделах). Функции внешнего дыхания не нарушены или несколько снижены ЖЕЛ и МВЛ (рестриктивный тип легочной недостаточности).

Рентгенологически выявляются диффузное усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, обусловленные главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии после прекращения работы в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдаемой у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких. Это, вероятно, связано с тем, что при данной форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет удаления рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон.

Осложнения. Наиболее частым осложнением пневмокониозов, особенно силикоза, является туберкулез. Чаще наблюдаются обычные дифференцированные формы туберкулеза согласно современной классификации его:

- очаговый туберкулез (очаговые нечетко очерченные полиморфные тени различной величины, формы, плотности, обызвествления);

- инфильтративный туберкулез (инфильтративные тени и затемнения сливного характера с нечеткими контурами с дорожкой к корню);

- деструктивный туберкулез (деструктивные изменения с наличием участков разряжения, полостей распада),

- туберкулезный бронхоаденит (расширенные, инфильтративные с нечетко очерченными контурами корни легких, содержащие увеличенные лимфоузлы).

Возможно также развитие недифференцированных форм силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз от туберкулеза. Различают:

- диссеминированный силикотуберкулез (диффузная диссеминация с множественными тенями очагового характера различной величины, формы, плотности с наибольшей профузией в средних и нижних полях);

- силикотуберкулезный бронхоаденит (расширенные инфильтративные корни с нечеткими контурами, содержащие увеличенные лимфоузлы в сочетании с легочной диссеминацией);

- узловой силикотуберкулез (наличие больших затемнений, одиночных или множественных, типа А, В, С с нечеткими контурами, тесно связанные с корнями легких.

К другим осложнениям пневмокониозов относятся хронический бронхит, бронхоэктазии, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит (синдром Каштана), склеродермия. Осложнениями асбестоза являются рак легкого и мезотелиома плевры.

Диагноз пневмокониоза устанавливается на основании клинико-функ-циональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. При этом следует учитывать контакт с производственной пылью, его длительность, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободного или связанного диоксида кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др. Данные сведения должны быть подтверждены копией трудовой книж­ки больного и санитарно-гигиенической характеристикой условий труда по его пылеопасной профессии.

Наиболее надежным методом диагностики является обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции. Снимки следует производить на пленке 30x40 см. Для уточнения локализации патологического процесса по полям и сегментам проводится рентгенография легких в боковых проекциях. Увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали легочного рисунка или элементы менее 1 мм, что важно для ранней и дифференциальной диагностики пневмокониоза. На томограммах (преимущественно на средних срезах) более отчетливо определяются узелковые и фокусные элементы, детальнее их структура, полости распада, состояние крупных бронхов, трахеи, характер сливных конгломератов и др.

В комплекс исследований входит оценка дыхательной функции, позволяющая определить степень нарушения вентиляции легких, бронхиальной проходимости и газообмена.

В отдельных особо трудных диагностических случаях проводится бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также лимфоузлов.

Для диагностики силикотуберкулеза (кониотуберкулеза) туберкулиновая проба Манту имеет относительное значение, так как положительная проба часто бывает и при неосложненном силикозе. Более информативной является проба Коха с 20-40 ТЕ с оценкой местной и общей реакции, клинико-биохимических показателей крови до пробы и через 48 часов после введения туберкулина. При активном кониотуберкулезе может наблюдаться не только уколочная, но и общая реакция в виде повышения температуры тела, головкой боли, общего недомогания, артралгий. Через 48 часов может отмечаться увеличение палочкоядерных нейтрофилов на 4-6%, уменьшение лимфоцитов на 8-10%. тромбоцитов на 15-25% и ускорение СОЭ на 4-6 мм в час. Введение туберкулина вызывает уменьшение абсолютного числа Т- и В- лимфоцитов, увеличение концентрации иммуноглобулинов А и М и нарастание титра противолегочных антител в сочетании с высоким уров­нем противолегочных антигенов.

При постановке диагноза пневмокониоза необходимо указать вид, форму, рентгенологическую характеристику процесса с указанием кодов, осложнения, степени легочной и сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводится между диссеминированными процессами в легких (диссеминированный туберкулез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, гемосидероз, гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз, карциноматоз и др.).

Лечение пневмокониозов. Эффективные патогенетические средства, действующие на пневмофиброз, отсутствуют.

Большое значение имеют организация режима и отдыха, полноценное сбалансированное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, дыхательная гимнастика, водные процедуры, отказ от курения.

На всех этапах медицинского обслуживания следует использовать физиотерапевтические методы. Ультрафиолетовое облучение рекомендуется 2 раза в год курсами (10-20 сеансов) в осенне-зимний и весенний периоды. УФО повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Применяются также электрофорез с новокаином, хлоридом кальция, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку. Они стимулируют лимфо - и кровообращение, улучшают вентиляционную функцию легких. Для улучшения состояния слизистых оболочек дыхательных путей используют щелочные ингаляции по 10-15 сеансов 2 раза в год. Дыхательная гимнастика корригирует ритм и глубину дыхания, нормализует его механику.

Необходимо проводить санацию воспалительных очагов в верхних дыхательных путях.

При наличии признаков бронхита у больных пневмокониозом проводится соответствующее лечение с назначением отхаркивающих средств, противокашлевых препаратов, бронхолитиков, антибактериальных средств.

Лечение больных пневмокониозом с выраженной легочной недостаточностью должно быть направлено на улучшение оксигенации крови, дренажной функции бронхов и снижения давления в малом круге кровообращения. С этой целью назначают оксигенотерапию, бронхолитики. При хроническом легочном сердце в стадии декомпенсации применяются сердечные гликозиды, препараты калия и диуретические средства. Назначают небольшие дозы гепарина для улучшения условий микроциркуляции в малом круге кровообращения. Для нормализации метаболизма миокарда используются анаболические гормоны, витамины группы В, рибоксин, панангин.

При быстропрогрессирующем силикозе используют глюкокортикоидные гормоны, т.к. они оказывают противовоспалительное, антипролиферативное и возможно тормозящее действие на развитие пневмофиброза. Необходимо гормональную терапию сочетать с противотуберкулезными препаратами для профилактики осложнения туберкулезом.

В лечение больных силикоартритом включают десенсибилизирующие, антигистаминные и нестероидные противовоспалительные средства, в отдельных случаях - гормоны.

Лечение больных силикотуберкулезом (кониотуберкулезом) проводится фтизиатром с более длительным использованием противотуберкулезных препаратов от 6 до 12-18 месяцев. Низкий эффект лечения связан с выраженным фиброзным процессом в легких, затрудняющим поступление лекарственных средств в кониотуберкулезные очаги.

Для предупреждения туберкулеза больным силикозом (антракосиликозом) рекомендуется химиопрофилактика изониазидом дважды в год по 2 мес. или 1 раз в год по 3 мес. в зимне-весенний период.

Профилактика пневмокониозов предусматривает:

- технические мероприятия, направленные на снижение уровня запыленности,

- использование эффективных средств индивидуальной защиты органов дыхания от пыли,

- медицинская профилактика, включающая предварительные и периодические медицинские осмотры.

Целью предварительных медицинских осмотров является определение соответствия здоровья рабочих пылевой профессии. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с промышленной пылью являются следующие заболевания:

- тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей,

- хронические заболевания бронхолегочной системы, туберкулез легких,

- искривления носовой перегородки, препятствующие носовому дыханию,

- хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи,

- аллергические заболевания при работе с аэрозолями аллергенного действия,

- врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца.

Кроме того, имеется перечень общих медицинских противопоказаний к допуску на работы в контакте с вредными, опасными веществами и производственными факторами.

Качественное проведение ПМО позволяет обнаружить начальные признаки пневмокониоза, а также выявить общие заболевания, препятствующие продолжению работы с промышленными аэрозолями. Ведущее значение при проведении ПМО должно придаваться рентгенологическому исследованию, изучению функции внешнего дыхания, а также осмотрам терапевта и отоларинголога.

Лиц, работающих в контакте с высокофиброгенной пылью и аэрозолями токсико-аллергического действия свыше 10 лет, часто болеющих (2-3 раза в год и чаще), а также рабочих с подозрением на пневмокониоз выделяют в группу риска развития пылевой патологии. Им показано общеукрепляющее лечение. Лицам с подозрением на пневмокониоз необходимо углубленное обследование и динамическое наблюдение через 6-12 мес.

Экспертиза трудоспособности. Имеет значение форма фиброза, осложнения и сопутствующая патология. Больные пневмокониозами от воздействия слабофиброгенной пыли (в т.ч. рентгеноконтрастной) при отсутствии осложнений и ДН могут продолжать работать в своей профессии при обязательном диспансерном наблюдении у терапевта. При этом противопоказана работа в условиях высокой запыленности, в замкнутых пространствах, с тяжелым физическим напряжением.

Больных интерстициальной формой силикоза при отсутствии осложнений рекомендовано трудоустраивать, можно в течение 1 года разрешить работать по профессии при условии обязательного использования СИЗ и врачебного наблюдения, т.к. патологический процесс, как правило, не прогрессирует и общая трудоспособность сохраняется. При наличии признаков легочной недостаточности у больных силикозом и другими пневмокониозами рекомендуется перевод на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеоусловиями и тяжелым физическим напряжением. Лица молодого и среднего возраста могут переквалифицироваться слесарями, стропальщиками, фрезеровщиками, электриками и др.

При узелковом и узловом силикозе медицинский и трудовой прогноз часто неблагоприятны из-за прогрессирующего течения с нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности, присоединения туберкулеза. Таким больным необходимо рациональное трудоустройство вне контакта с любыми раздражающими органы дыхания веществами, неблагоприятными метеорологическими факторами, физическим напряжением. При потере квалификации и снижении трудоспособности им определяется III группа инвалидности по профессиональному заболеванию. При ДН _II-III степени, явлениях сердечной недостаточности трудоспособность больных утрачивается и им устанавливают II группу инвалид­ности по профессиональному заболеванию. I группа инвалидности, опреде­ляется редко и, как правило, при явлениях декомпенсации сердца и других тяжелых осложнениях.

У больных силикотуберкулезом трудоспособность и критерии определения групп инвалидности зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При очаговом туберкулезе экспертные решения совпадают с таковыми при силикозе и других пневмокониозах. При прогрессирующем силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность больных утрачивается (II группа инвалидности по профзаболеванию). Тяжелое течение туберкулезного процесса с распадом, бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недо­статочностью является основанием для определения I группы инвалидности по профзаболеванию.

Приложение 1

Критерии оценки степени дыхательной недостаточности при определении степени утраты профессиональной трудоспособности (Приложение №1

к Постановлению Минтрудсоцразвития России от 18.07.2001 г. №56)

Приложение 2

Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

по критериям Европейского Респираторного общества

Приложение 3

Показатели качества рентгенографии органов грудной клетки

Приложение 4

Критерии приемлемости качества маневра

при проведении спирометрии (M.L. Levy et al., 2008)

1. Мгновенный старт выдоха

2. Быстрый рост потока до пикового значения

3. Острый пик в начале выдоха

4.Ровное непрерывное снижение потока

5. Постепенное снижение потока до минимума

6. Ровная кривая вдоха

7. Отсутствие ошибок при выполнении маневра (кашля в течение первой секунды выдоха, преждевременного завершения маневра, слабого усилия при выполнении маневра, неплотного обхвата загубника, пережатия загубника зубами)

Рисунок 1. Примеры наиболее распространенных ошибок при выполнении маневра спирометрии

А: медленный старт (________)

В: недостаточное усилие при выдохе (__.__.__)

С: кашель в течение первой секунды выдоха (………....)

D: преждевременное завершение маневра (_ _ _ _ _)

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 569 | Нарушение авторских прав