Очень медленные биологические эффекты инсулина.
Реализуются по прямому механизму. Инсулин через несколько часов, суток стимулирует рост и размножение клеток. При этом уровень инсулина вокруг этих клеток должен быть высоким. В инсулин-зависимых клетках существует антисигнальная система, её действие направлено на ↓ или блок действия инсулина. Она представлена поверхностными и внутриклеточными белками:
- RAD белок из системы белков, которые кодируют геном RAS. Это ГТФ-аза. RAD-белок ингибирует перемещение транспортёра – глюкозы в мембрану клетки.
- IRS-I, α2-HS – гликопротеины.
Эффекты инсулина на клетки организма:
1. усиливает транспорт глюкозы внутрь инсулин-зависимых клеток, одномоментно ↓ концентрацию глюкозы в крови.
В клетках печени нисулин сам не влияет на транспорт глюкозы через мембрану, но влияет на активность глюкокиназы (↑) и свободная глюкоза устремляется внутрь гепатоцитов.
2. усиливает проникновение внутрь клеток аминокислот, Са2+, К+, нуклеотидов, органических фосфатов (они не связаны с процессами транспорта глюкозы внутрь клетки).
3. усиливает гликолиз за счёт ↑ концентрации регуляторных ферментов.
4. подавляет активность печёночной глюкозо-6-фосфатазы.
5. стимулирует в жировой ткани липогенез 2 путями:
- усиливает поступление в клетки ацетил-КоА, НАДФН2, глицерина;
- повышая концентрацию фермента ацетил-КоА-карбоксилазы (превращает ацетил-КоА в малонил-КоА при синтезе жирных кислот).
6. в гепатоцитах ↓ количество ц-аМФ и т.о. активируется гликогенсинтетаза.
7. ингибируется глюконеогенез.
8. стимулирует синтез белков (на уровне их трансляции) и ↓ их распад.
9. стимулируется рост клеток и размножение.
10. стимулирует выработку адипоцитами лептина – это гормон пептидной природы.
Лептин рецептируется в вентромедиальных ядрах гипоталамуса, после чего ядра осуществляют синтез тормозных сигналов к вентролатеральным ядрам, в которых локализованы центры голода, т.е. он тормозит чувство голода.
Одномоментно лептин стимулирует центры теплопродукции с участием норадренергических механизмов.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав
|